Утверждаю
Руководитель
Федеральной службы
по надзору в сфере
защиты прав потребителей
и благополучия человека,
Главный государственный
санитарный врач
Российской Федерации
Г.Г.ОНИЩЕНКО
3 марта 2004 года
Дата введения
с момента утверждения
3.2. ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
ПРОФИЛАКТИКА ЛЯМБЛИОЗА
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
МУ 3.2.1882-04
1. Разработаны: Федеральным центром госсанэпиднадзора Минздрава России (Т.Н. Цыбина, Т.Г. Сыскова), Институтом медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского ММА им. И.М. Сеченова (В.П. Сергиев, Л.М. Гордеева, Т.В. Продеус, А.М. Бронштейн, Н.А. Романенко, А.И. Чернышенко, Г.И. Новосильцев, Л.В. Бабурина, В.И. Касьянов, М.Н. Лебедева, С.В. Трифонов, К.Ю. Кузнецова, Г.Г. Крылов, Р.К. Мирзоева), Уральским НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии (Н.П. Торопова, Н.А. Сафронова), Пермским медицинским институтом (Н.Б. Мерзлова), Российской медицинской академией последипломного образования (Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина), Кафедрой паразитологии, паразитарных и тропических болезней МПФ ППО ММА им. И.М. Сеченова (Т.В. Старкова, Е.А. Черникова), Департаментом госсанэпиднадзора МЗ РФ (С.С. Перель, З.С. Середа), Тюменским НИИ краевой и инфекционной патологии (Т.Ф. Степанова, К.Б. Степанова), Омским НИИ природно-очаговых инфекций (В.К. Ястребов, О.Ю. Старостина), Уральской медицинской академией (Д.Н. Пономарев), Центром госсанэпиднадзора в Свердловской области (В.В. Романенко, Н.Л. Струин, С.И. Руколеева), Тушинской ГДКБ N 7 г. Москвы (Л.А. Катаева), Дерматологической клиникой "Псориаз-центр" МСО МИФИ (З.И. Мошнина), Курским государственным университетом (Н.В. Плехова, Н.А. Пехова, Е.А. Дмитриева, О.В. Ходзаева, М.К. Лунева, О.В. Емельянова, Н.С. Малышева), Белгород-Днестровским центром госсанэпиднадзора (Т.Я. Погорельчук, В.А. Олейник).
2. Утверждены и введены в действие Руководителем Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации Г.Г. Онищенко 3 марта 2004 г.
3. Введены впервые.
1. Область применения
1.1. Настоящие Методические указания устанавливают основные требования к комплексу организационных, санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, обеспечивающих предупреждение заболевания лямблиозом.
1.2. Методические указания предназначены для специалистов органов и учреждений государственной санитарно-эпидемиологической службы, а также могут быть использованы для организации оздоровительных, лечебно-профилактических мероприятий всеми учреждениями здравоохранения, независимо от организационно-правовых форм и форм собственности.
2. Общие сведения о лямблиозе
Лямблиоз - протозойное заболевание с различными вариантами течения: бессимптомным и манифестным, со спонтанной элиминацией паразитов или элиминацией, наступающей только после специфической терапии; возможно длительное персистирование паразитов, часто трудно поддающееся специфической терапии.
Способность лямблий вызывать дисфункцию желудочно-кишечного тракта, наличие эпидемических вспышек диареи, обусловленных лямблиями, а также существование осложненных форм инфекции, особенно у лиц с общевариабельным иммунодефицитом (ОВИН), позволили ассоциировать лямблии как возбудителя заболевания человека.
Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis (синонимы: Giardia lamblia, Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) - широко известный протозойный организм, выделенный из кишечника человека и являющийся причиной диареи у людей. Помимо человека, этот вид лямблий может быть обнаружен у различных млекопитающих: собак, кошек, овец, крупного рогатого скота, медведей, барсуков и т.д., а также птиц и рептилий. Некоторые из животных, вероятно, являются резервуаром этой инфекции для человека.
Жизненный цикл лямблий включает существование паразита в виде вегетативной стадии - трофозоит и стадии - цист. После того как цисты проглочены, они без изменения минуют желудок и только в верхнем отделе тонкого кишечника под воздействием дуоденального содержимого высвобождаются подвижные формы трофозоитов, способные к дальнейшему существованию, размножению и расселению в тонком кишечнике. При определенных условиях часть трофозоитов теряет свою характерную форму, округляется, покрывается оболочкой, вновь образуя покоящуюся стадию цисты. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты, как правило, овальной формы с размерами 10 - 14 мкм в длину и 6 - 10 мкм в ширину попадают с фекалиями во внешнюю среду, уже способные заражать другого хозяина.
В световом микроскопе под отчетливо выраженной оболочкой цисты различают 2 или 4 ядра и сложно свернутый жгутиковый аппарат лямблий (прилож. 3) <*>. Трофозоит, ответственный за разнообразие проявлений инфекции, - довольно крупный (12 - 18 мкм в длину и 8 - 10 мкм в ширину), подвижный одноклеточный организм грушевидной формы с билатеральной симметрией (2 ядра, 4 пары жгутов: передние, боковые, центральные и хвостовые). Тело трофозоита покрыто одинарной цитоплазматической мембраной, под которой на дорзальной поверхности обнаруживаются многочисленные вакуолеподобные образования - пиноцитарные (пищеварительные) вакуоли.
------------------------------------
<*> Не приводится.
Своеобразие биологии этих простейших заключается в том, что они существуют в тесном контакте с ворсинками щеточной каймы тонкого кишечника. Вследствие этого вентральная поверхность лямблии приспособлена для прикрепления к субстрату и несет ряд специальных органоидов: присасывательный диск, желоб хвостовой части тела, в котором заключены центральные жгуты и т.д. Особенности строения аппарата центральных жгутов связаны с функционированием его как "насоса", откачивающего жидкость из-под купола присасывательного диска.
В отличие от вентральной дорзальная поверхность лямблии выпукла и шероховата. По краям клетки однослойная цитоплазматическая мембрана уплощается, образуя тонкую полоску с булавовидными выростами, также обеспечивающими прикрепление трофозоита. У основания хвостовой части тела, на уровне выхода боковых жгутов, различаются одно или два четких отверстия, как правило, не у свободно плавающей, а у прикрепившейся к ворсинкам лямблии. Именно в этом состоянии у лямблии отверстия способны функционировать, будучи связанными с аппаратом откачивающего "насоса". Таким образом, лямблии обладают весьма надежным механизмом закрепления на щеточной кайме тонкого кишечника: захват микроворсинок отогнутыми краями присасывательного диска и "приклеивание" к поверхности микроворсинок с помощью микровыростов краевой складки (полоски) цитоплазматической мембраны. Описанные механизмы позволяют лямблии как противостоять моторной функции кишечника, так и, удерживаясь на субстрате, осуществлять процессы питания и деления.
Как известно, лямблии наиболее примитивные эукариоты с анаэробным метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В то же время в результате эволюционно возникшей приспособленности к обитанию только на поверхности щеточной каймы тонкого кишечника лямблии относятся к узкоспециализированным паразитам. Прикрепившись к щеточной кайме тонкого кишечника, трофозоиты откачивают содержимое промежутков между ворсинками. Они получают возможность использовать продукты мембранного пищеварения - процесса, происходящего на поверхности мембран микроворсинок. То есть возникает основа их экофизиологических взаимоотношений с организмом хозяина.
Жизнедеятельность лямблий в кишечнике хозяина зависит от интенсивности мембранного пищеварения. Это подтверждается фактом преобладания лямблий у детей и молодых животных, а также особенностью распределения лямблий в кишечнике, обусловленной градиентом пищеварительной активности. Лямблии преобладают в верхней части кишечника со скоплением у основания ворсинок в сравнении с дистальным отделом кишечника, где они смещены к апикальной части ворсинок.
Частота возникновения лямблиоза может изменяться при некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта, способствующих снижению либо, наоборот, усилению биохимических процессов, проходящих на мембранах щеточной каймы. В связи с этим должны быть правильно оценены клинические данные о сочетании лямблиоза с дисфункцией поджелудочной железы, желудка и печени. Больные с подобными нарушениями входят в группу риска инфицирования лямблиями.
Воздействие лямблий на процесс мембранного пищеварения показано в условиях эксперимента по заражению мышей. Начиная с 5 - 7-х суток после заражения (пик инфекции) эти изменения выражались в усилении регенерации кишечного эпителия, а с 14-х суток - в угнетении транспорта липидов. Одновременно с этим начинает снижаться интенсивность инфекции и в дальнейшем (к 21 суткам после заражения) у большинства животных обнаруживаются лишь единичные паразиты.
У людей инфекция, вызываемая Lamblia intestinalis, может протекать бессимптомно, со спонтанной элиминацией паразитов, завершающейся через 1 - 3 мес. При манифестном лямблиозе, независимо от характера течения инфекции (острое или хроническое), больные предъявляют жалобы на вздутие и урчание в кишечнике, боли в эпигастрии. У них выражены явления энтерита и стеатореи. Последняя возникает в результате нарушения всасывания липидов и является одним из немногих вполне достоверных патологических проявлений лямблиоза. При отсутствии лечения надежного самоизлечения не отмечается как при острой, так и хронической формах инфекции. Степень тяжести заболевания не связывают с интенвивностью инфекции. Более важную роль играют особенности макроорганизма. К факторам, обуславливающим восприимчивость к лямблиозу и определяющим характер его течения, относят нарушения секреторной деятельности пищеварительного аппарата, дисбиоз кишечника и нарушение иммунного статуса.
Упорному, хроническому течению лямблиоза способствуют предшествующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта неинфекционной этиологии. Избыточная бактериальная колонизация тонкого кишечника также сопутствует упорному течению лямблиозной инфекции. Пониженная всасываемость жиров, ухудшение синтеза витаминов, повреждение энзиматической активности в тонком кишечнике чаще за счет снижения дисахаридазы, нарушения абсорбции протеина - все эти патологические изменения при лямблиозе в целом более заметны у больных с ОВИН и селективным иммунодефицитом JgA. Изменения микроворсинок могут варьировать у больного весьма существенно при наличии лимфоидной гиперплазии и бактериальной колонизации тонкого кишечника. После лечения лямблиоза архитектура микроворсинок восстанавливается, мальабсорбция и лимфоидная гиперплазия приобретают обратное развитие. Встречаются так называемые "внекишечные" проявления лямблиоза, протекающие как аллергодерматоз, артрит и ринит. Эти осложнения могут быть связаны с изменением иммунной реактивности хозяина за счет усиления Th 2 ответа. Причина столь широкого диапазона болезни до сих пор не выяснена и зависит от особенностей хозяина и от патогенности разных изолятов Lamblia intestinalis.
К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной вирулентности, различающиеся по устойчивости к трипсину и хемотрипсину, продемонстрирован феномен антигенной вариации лямблий. Последний феномен позволяет трофозоитам существовать внутри кишечника различных хозяев и создает условия для хронизации и/или повторной инфекции. Выявленная протеазная активность JgA1 трофозоитов Lamblia intestinalis, которая может разрушать JgA хозяина, также способствует выживаемости лямблий в кишечнике.
3. Эпидемиология лямблиоза
Лямблиоз распространен во всем мире. В большинстве стран, в т.ч. в России, случаи лямблиоза (жиардиазиса) подлежат обязательной регистрации и статистическому учету. Клиническими формами лямблиоза страдают около 500 тысяч больных в год во всем мире. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 100 тысяч больных, из них до 90 тысяч детей.
Лямблиоз относится к контагиозным протозоозам. Факторами передачи возбудителя являются - грязные руки, вода, пища, содержащие цисты лямблий. Насекомые (мухи, тараканы, мучные хрущаки, навозные жуки) также могут способствовать распространению цист лямблий. Механизм передачи инвазии - фекально-оральный. Заражающая доза составляет порядка 10 - 100 цист.
Восприимчивость людей к заражению различна. Ведущая роль в формировании устойчивости к инфицированию лямблиями отводится барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, состоянию местного и активности клеточного иммунитета.
Инвазии предшествует снижение резистентности слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение ее защитных свойств. Существенное повреждающее действие на слизистую оболочку могут оказать ксенобиотики: консерванты, красители, некоторые вкусовые добавки, входящие в состав низкокачественных пищевых продуктов.
Источником лямблиозной инвазии служит инвазированный человек или животные, однако человеку принадлежит ведущая роль. Паразитоносители представляют особую угрозу в качестве источников инвазии, т.к. они не получают лечения. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты, т.к. уже в дистальных отделах тонкой и ободочной кишки осуществляется инцистирование трофозонтов. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9 - 12 сутки после заражения и может длиться многие месяцы. Препатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист может составлять от 1 до 17 суток. Наиболее опасен, как источник инвазии, больной в период стихания диареи, т.к. именно в это время начинает выделяться пропагативная стадия возбудителя - цисты. В одном грамме фекалий может содержаться до 20 млн. инвазионных цист.
Частота лямблиоза у детей в возрасте до 9 лет в 2 - 3 раза превышает таковую у взрослых. Дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Более высокий для них риск заражения объясняется отсутствием естественной иммунизации, высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2 - 3 раза чаще, чем девочки. Зараженность лямблиями женского населения старше 16 лет превышает таковую у мужчин, и наиболее резкие различия с преобладанием зараженности женщин отмечаются в возрасте 28 - 37 лет.
Относительно высокий риск инвазирования имеют лица, не имеющие навыков личной гигиены. Высокий риск заражения среди умственно отсталых и психически больных людей, гомосексуалистов и среди профессиональных групп риска (работники ассенизационной и ирригационной служб, работники зверопитомников, зоопарков и т.п.).
Высокая степень вероятности заражения с учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды, особенно контактных в семьях, детей и персонала в детских коллективах и при нарушении гигиенических мероприятий, вредных привычек (держать палец во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и т.д.). Вспышки лямблиоза или отдельные заражения могут быть связаны с водным путем распространения инвазии (загрязненная вода плавательных бассейнов, открытых водоемов, водопроводная вода).
Так как лямблиозная инвазия приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем проводимые профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться малоэффективными. При наличии лямблиозной инвазии у детей выше частота случаев бактериальных инфекций (пневмонии, бронхиты, отиты, ангины, стоматиты и др.). Тяжелее протекают и поддаются лечению другие соматические болезни. Сезонность лямблиоза наиболее выражена в весенние месяцы (апрель - май), а также летом.
Цисты лямблий устойчивы и способны сохраняться во внешней среде до 66 дней при условии увлажнения. Оптимальными являются температура 2 - 6 °С и относительная влажность воздуха 80 - 100%. В водопроводной и прудовой воде цисты лямблий выживают в течение 1 - 3 месяцев при температуре воды от 4 до 20 °С. В сточной воде в летнее время цисты лямблий выживают до 3 - 4 месяцев. На продуктах питания цисты сохраняются жизнеспособными несколько часов, а при большой влажности продукта и до нескольких суток.
