Ю. Ю. Елисеев Психосоматические заболевания

Скачать 7.46 Mb.

Название	Ю. Ю. Елисеев Психосоматические заболевания
страница	5/65
Тип	Справочник

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Справочник

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 65

Процессы торможения в коре головного мозга.

Нормальная деятельность коры головного мозга осуществляется при обязательном, никогда не прекращающемся взаимодействии процессов возбуждения и торможения: первый ведет к выработке и осуществлению условных рефлексов, второй — к их подавлению. В зависимости от условий возникновения коркового торможения различают две его формы: безусловное, или врожденное, торможение (внешнее и запредельное) и условное, или выработанное.

Формы коркового торможения

Внешнее торможение

Внешнее торможение условных рефлексов наступает, когда во время действия условного раздражителя на организм действует раздражение, вызывающее какой-либо иной рефлекс. Другими словами, внешнее торможение условных рефлексов обусловливается тем, что во время возбуждения коркового очага условного рефлекса в коре мозга возникает другой очаг возбуждения. Очень прочные и сильные условные рефлексы тормозятся труднее, чем более слабые.

Гаснущий тормоз

Если посторонний раздражитель, применение которого обусловливало внешнее торможение условных рефлексов, вызывает лишь ориентировочный рефлекс (например, звонок), то при многократном применении данного постороннего раздражителя ориентировочный рефлекс на него все более уменьшается и исчезает; тогда посторонний агент не вызывает внешнего торможения. Это слабеющее тормозящее действие раздражителей обозначается как гаснущий тормоз. В то же время существуют раздражители, действие которых не ослабевает, как бы часто их ни применяли. Например, пищевой рефлекс тормозится при возбуждении центра мочеиспускания.

В конечном итоге исход столкновения в коре мозга процессов возбуждения, возникающих под влиянием разных раздражителей, определяется силой и функциональной ролью возникающих при их действии возбуждений. Слабое возбуждение, возникшее в каком-либо пункте коры, иррадиируя по ней, часто не тормозит, а усиливает условные рефлексы. Сильное же встречное возбуждение тормозит условный рефлекс. Существенно важно также биологическое значение безусловного рефлекса, на котором основан условный, подвергаемый воздействию стороннего возбуждения. Внешнее торможение условных рефлексов по механизму своего торможения сходно с торможением, наблюдаемым в деятельности других отделов центральной нервной системы; для его возникновения не нужно каких-то определенных условий действия тормозящего раздражения.

Запредельное торможение

Если интенсивность условного раздражителя возрастает сверх некоторого предела, то результатом является не усиление, а уменьшение или полное торможение рефлекса. Точно так же одновременное применение двух сильных условных раздражителей, из которых каждый в отдельности вызывает значительный условный рефлекс, ведет к уменьшению условного рефлекса. Во всех таких случаях уменьшение рефлекторного ответа вследствие усиления условного раздражителя обусловливается возникающим в коре мозга торможением. Это торможение, развивающееся в коре мозга как ответ на действие сильных или частых и длительных раздражений, обозначается как торможение запредельное. Запредельное торможение может также проявляться в виде патологической истощаемости процесса возбуждения. При этом процесс возбуждения, нормально начавшись, очень быстро обрывается, сменяясь торможением. Здесь налицо тот же переход возбуждения в торможение, но, в отличие от нормы, он происходит чрезвычайно быстро.

Внутреннее торможение

Внутреннее, или условное, торможение, характерное для деятельности высшего отдела нервной системы, возникает, когда условный раздражитель не подкрепляется безусловным рефлексом. Внутреннее торможение возникает, следовательно, при нарушении основного условия образования временной связи — совпадения по времени двух очагов возбуждения, создаваемых в коре при действии условного и подкрепляющего его безусловного раздражителей.

Каждый условный раздражитель может быть быстро превращен в тормозной, если он повторно применяется без подкрепления. Неподкрепляемый условный раздражитель вызывает тогда процесс торможения в тех же самых образованиях коры больших полушарий, в которых он ранее вызывал процесс возбуждения. Таким образом, наряду с положительными условными рефлексами существуют и отрицательные, или тормозные, условные рефлексы. Они сказываются угнетением, прекращением или недопущением возбуждений в те органы тела, деятельность которых вызывалась данным положительным условным раздражителем до его превращения в тормозной. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного раздражителя безусловным, различают четыре группы случаев внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, запаздывание и условный тормоз.

Нормальный сон как процесс торможения, иррадиированного по коре мозга

Если создаются условия для широкой и длительной иррадиации торможения по коре головного мозга, то она делается невосприимчивой ко всем падающим на нее из внешнего мира раздражителям и более не воздействует на скелетную мускулатуру — голова опускается, веки закрываются, тело становится пассивным, организм не отвечает на звуковые, световые и другие раздражения, то есть наступает сон.

Механизмы возникновения сна

Многочисленные опыты показали, что сон наступает, когда стимулы, которые приобрели тормозное значение, адресуются в кору без противопоставления им положительных условных раздражителей. Так, если часто применять один и тот же условный раздражитель, клетки коры, воспринимающие это раздражение, переходят в тормозное состояние и торможение распространяется по всей коре — организм погружается в сон.

Таким образом, в основе сонного состояния лежит обширная иррадиация по коре тормозного процесса, который может спускаться и на ближайшие подкорковые образования. Моментами, вызывающими или ускоряющими наступление сонного состояния, являются все факторы, связанные с условиями, в которых сон наступает при обычном режиме жизни. Сюда относятся определенное время суток, связанное с ежесуточным периодом сна, поза и обстановка сна (например, лежание в постели). Кроме того, для наступления сна существенно важно выключение положительных условных и безусловных раздражителей, воздействующих на кору головного мозга. Сюда относятся ослабление внешних раздражений (тишина, темнота) и расслабление скелетной мускулатуры, ведущее к значительному уменьшению потока импульсов от ее рецепторов. О значении последнего фактора говорят исследования, показавшие, что у человека в момент засыпания обычно уменьшается тонус скелетной мускулатуры.

Наглядным доказательством неизбежности иррадиации торможения по коре при отсутствии притока в нее раздражающих импульсов является следующий случай. У одного больного на почве истерического паралича из всех рецепторов функционировали лишь один глаз и одно ухо. Стоило данному пациенту закрыть здоровый глаз, как он сразу засыпал.

При нормальном сне деятельность органов, получающих импульсы по волокнам вегетативной нервной системы, изменяется. Сердце сокращается реже, кровяное давление несколько падает, обмен веществ снижается, дыхание урежается, содержание углекислоты в крови возрастает, температура слегка снижается. Эти сдвиги, несомненно, связаны с изменением возбуждения в ядрах гипоталамической области, но причиной этих изменений является более или менее полное выключение деятельности коры головного мозга, охваченной иррадиирующим по ней торможением.

Охранительное значение торможения

На сегодняшний день считается, что запредельное торможение является своего рода защитным механизмом. Оно оберегает нервные клетки от истощения, которое наступило бы, если бы возбуждение усилилось сверх некоторого предела или удерживалось бы без перерыва сверх известного срока. Наступающее тогда торможение, не будучи само утомлением, выступает в роли охранителя клетки, предупреждающего дальнейшее чрезмерное раздражение, чреватое разрушением этой клетки. За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав. Поэтому запредельное торможение, охраняющее корковые клетки от истощения, может быть названо и охранительным торможением. Охранительное значение свойственно не только запредельному торможению, но и сонному.

Механизмы возникновения запредельного торможения

По условиям своего возникновения запредельное торможение сходно с торможением, возникающим в ответ на сильное раздражение рецепторов или периферических нервных волокон в низших отделах центральной нервной системы. Однако в коре мозга запредельное торможение постоянно возникает в ответ на действие условных раздражителей, причем его возникновение может зависеть не только от физической, но и от физиологической силы раздражения, определяемой биологической ролью рефлекса. Развитие запредельного торможения зависит вместе с тем от функционального состояния корковых клеток; последнее, в свою очередь, зависит от роли временных связей, в которые эти клетки включены, от влияний со стороны других корковых очагов, от кровоснабжения мозга, от степени накопления в его клетках энергетических ресурсов.

Каждое проявление торможения в коре мозга вряд ли можно рассматривать как запредельное торможение, так как в противном случае пришлось бы считать, что каждый угашаемый или дифференцируемый раздражитель становится вследствие неподкрепления превышающим предел силы (запредельным). Вряд ли можно отнести к запредельному торможению и те случаи безусловного (внешнего) коркового торможения, которое возникает в результате действия слабых необычных раздражителей, вызывающих лишь слабую ориентировочную реакцию, но легко приводящих к развитию сна. Это, однако, отнюдь не означает, что различные случаи торможения являются совершенно особым состоянием. Вероятнее, что различные случаи торможения имеют в своей природе один и тот же процесс, отличаясь друг от друга по скорости течения этого процесса, по его интенсивности и условиям возникновения.

Запредельное торможение, первично возникая в тех образованиях мозговой коры, в которые адресуется действие сильных (или частых и длительных) раздражений, может иррадиировать по коре, приводя ко сну. Сон может наступать, сменяя первоначальное возбуждение, как при действии сильных раздражений, так и при длительном или часто повторяющемся действии слабых агентов.

Теория охранительного значения торможения привела к предположению, что сон, предохраняя корковые клетки от истощения, должен способствовать восстановлению нормальных функций мозговой коры, если они нарушены в результате тех или иных патологических процессов. Ряд фактов полностью подтвердил эту мысль. Было показано, что после введения различных ядовитых веществ сон, умышленно вызываемый введением снотворных, способствует более быстрой ликвидации патологических расстройств, которые без этого подчас бывали даже необратимы. Значительные результаты дало лечение сном в психиатрической клинике, особенно при лечении шизофрении и других заболеваний. Благоприятное влияние терапии сном отмечено в эксперименте и в клинике после тяжелых контузионных травм черепа, при борьбе с шоком. Отмечен также благоприятный результат так называемой сонной терапии при некоторых болезнях, то есть искусственное удлинение сна.

Аналитическая и синтетическая деятельность коры головного мозга.

Деятельность коры больших полушарий обеспечивает постоянный анализ и синтез раздражений, падающих на организм из внешней среды и возникающих в нем самом. Будучи внешне противоположными, как внешне противоположны лежащие в их основе явления торможения и возбуждения, анализ и синтез неразрывно друг с другом связаны и друг без друга невозможны.

Синтетический процесс в коре головного мозга

Нервный синтез — это объединение друг с другом различных раздражителей в их действии на организм, их связывание механизмом рефлекса с теми или иными функциями организма. Все явления замыкания нервной связи между различными агентами, раздражающими рецепторы, и ответной деятельностью организма являются проявлением синтетической деятельности нервной системы. Постоянное замыкание, обеспечивающее наличие безусловных, врожденных рефлексов, ведущих к возникновению всегда одной и той же реакции на раздражение рецепторного поля каждого такого рефлекса, относится к простым проявлениям синтетической деятельности. Переменное замыкание, обеспечивающее выработку временных связей, благодаря которым деятельность организма определяется условиями действия каждого раздражителя, его сигнальным значением, является высшей формой синтеза, корковым синтезом, деятельностью коры головного мозга.

На организм посредством раздражения огромной массы его разнообразных рецепторов всегда одновременно действует ряд различных агентов как внешней, так и внутренней среды. Равновесие организма с разнообразными условиями существования достигается только благодаря различному реагированию на многочисленные изменения в окружающей среде и в нем самом. Различное реагирование организма на различные агенты возможно лишь тогда, когда каждый из них действует иначе, чем другие, когда каждый из них отграничен в своем действии от других. Анализ и заключается в разложении огромной массы раздражений, производимых всеми действующими на организм агентами на различные анализаторы, функционирующие в динамической связи.

Аналитическая деятельность коры головного мозга

Под анализаторами принято понимать совокупность всех нервных образований, отвечающую за восприятие какого-либо вида информации и включающую в себя периферический отдел — рецепторы. В центральную часть каждого анализатора, образуя его низшие отделы, входят: образования спинного и продолговатого мозга, центры, расположенные между продолговатым мозгом и корой, сама кора головного мозга.

Вся аналитическая деятельность основана на процессе торможения, так как лишь этот процесс обеспечивает ограничение иррадиации возбуждения по центральной нервной системе. Выделяемые аналитической деятельностью раздражения являются тем более дробными, чем ограниченнее распространение по центрам нервного возбуждения, возникающего в них при стимуляции каждого рецепторного образования. Деятельность низших центров обеспечивает лишь такую форму анализа, в результате которой раздражение каждой группы рецепторов вызывает различный, но для рецепторного поля каждого рефлекса всегда относительно постоянный рефлекторный ответ. Данный анализ не только груб, но и статичен. Распределение торможения и возбуждения зависит прежде всего от того, с каких рецепторов и с какой частотой и силой импульсы поступают в низшие центры, а не от тех условий, в которых организму ранее наносились раздражения.

Кора головного мозга обеспечивает осуществление высшего анализа, основанного на условном торможении, на торможении, которое формируется в коре мозга в зависимости от условий действия раздражителей, в зависимости от их подкрепления или неподкрепления. Благодаря процессу внутреннего, условного торможения из массы раздражений, постоянно и непрерывно доходящих до коры, во временные связи с теми или иными функциями вступают только те агенты и комплексы агентов, действие которых подкрепляется безусловным раздражителем.

Типы нервной системы.

Как житейский опыт, так и научные данные показывают, что отдельные особи, образующие какой-либо вид живых существ, наряду с общими признаками, характерными для всех индивидуумов этого вида, обладают рядом черт, свойственных именно данным особям. Этот вывод целиком относится и к функциям больших полушарий, причем именно различные индивидуальные особенности деятельности больших полушарий более всего определяют индивидуальные особенности всех функций организма.

В настоящее время физиология больших полушарий располагает точными приемами, позволившими установить основные функциональные характеристики свойств коры головного мозга и создать на этой основе учение об основных типах нервной системы.

Функциональные особенности коры головного мозга

Сила нервных процессов

Функциональные свойства коры мозга характеризуются, во-первых, по признаку, который назван силой нервных процессов. Понятие силы вытекает из понятия о работоспособности и относится как к процессам возбуждения, так и к тормозным процессам. Как уже известно, сильный раздражитель дает сильный эффект лишь в том случае, если интенсивность раздражителя не переходит за известный предел. Когда этот предел превышен, процесс возбуждения сменяется тормозным процессом, в результате чего величина рефлекторного ответа на такой сверхсильный раздражитель падает (запредельное торможение). Таким образом, имеется возможность измерить предел работоспособности корковых нервных клеток в отношении развития ими процесса возбуждения. Опыт показывает, что существуют сильные типы нервной системы, характеризуемые высоким пределом работоспособности, и типы слабые, с низким пределом работоспособности нервной системы.

Уравновешенность нервных процессов

Кроме того, деятельность больших полушарий характеризует признак уравновешенности. Под этим термином понимают соотношение, баланс между силой раздражительного и силой тормозного процессов. Оба эти процесса могут быть развиты одинаково, и тогда говорят об уравновешенной нервной системе. Но иногда один процесс выражен больше, чем другой, и тогда говорят о неуравновешенном типе.

Подвижность нервных процессов

Третьей важной чертой, характеризующей работу больших полушарий, является подвижность корковых процессов. Так как и в обычной жизненной обстановке, и в экспериментальных условиях нередки случаи, когда требуется быстрая смена одного процесса, идущего в каком-либо функциональном корковом очаге, на другой процесс (например, смена раздражительного процесса на тормозной или наоборот), то очень важно, чтобы основные корковые процессы были достаточно подвижны, когда один нервный процесс легко и быстро сменяется другим, ему противоположным. По этому признаку типы нервной системы можно разделить на подвижные и малоподвижные, застойные, у которых эта смена протекает медленно и с трудом.

Классификация типов нервной системы в зависимости от качества реакций

В результате изучения огромного количества отдельных фактов на основе применения специальных методик удалось установить наличие следующих четырех основных типов нервной системы.

I. Тип сангвиника, или живой тип. Это, так сказать, идеальный тип, стоящий в центре классификации. Отличается он хорошим развитием всех основных функциональных признаков корковых клеток: сильным процессом возбуждения и сильным тормозным процессом, приблизительно одинаковой силой обоих процессов, то есть уравновешенностью, а также хорошей подвижностью, то есть быстротой и легкостью смены одного нервного процесса на другой.

II. Тип меланхолика, или слабый тип. Характернейшей чертой людей этого типа является малая работоспособность корковых элементов, что обусловливает у них частое наличие запредельного торможения (безусловного). У этого типа слаб как процесс возбуждения, так и тормозной процесс, но преобладают в корковой динамике все же процессы торможения. Принадлежащие к этому типу люди в своем поведении обнаруживают черты робости и трусости, имеется множество вариаций этого типа.

III. Тип холерика, или безудержный тип. Люди этого типа обладают большой силой обоих нервных процессов, но процесс возбуждения у них резко преобладает над относительно более слабым тормозным. Отсюда характерная черта данного типа — неуравновешенность. В этом типе также имеются различные вариации.

IV. Тип флегматика, или спокойный тип. Характерной чертой этого типа является малая подвижность, то есть застойность корковых процессов. Обладая иногда большой силой и уравновешенностью нервной системы, люди этого типа с трудом и медленно сменяют один процесс другим.

Надо иметь в виду, что вышеприведенная классификация является, как всякая классификация, лишь удобной схемой. В действительности, кроме вышеперечисленных типов, встречается много индивидуумов, принадлежащих к различным промежуточным типам.

Причисление данного человека к тому или иному типу затрудняется еще и следующим обстоятельством. Дело в том, что особенности нервной системы каждого человека представляют собой результат сложного взаимодействия черт как унаследованных, так и приобретенных в результате разнообразных, происходящих в течение индивидуального развития взаимодействий с окружающей средой.

Опыт показывает, что черты, передавшиеся по наследству, могут подвергнуться значительному изменению благодаря тому, что большие полушария обладают большой пластичностью. Причина такого расхождения заключается в условиях воспитания, полученного в ранний период жизни.

Мощное влияние на характерные особенности нервной системы обнаруживается и в условиях длительно существующей окружающей обстановки. Путем осторожной тренировки, основанной на знании законов корковой деятельности, можно значительно улучшить слабый тип нервной системы человека, сделав его более сильным. Таким образом, черты, переданные по наследству, не являются чем-то роковым и неизбежным — они могут быть изменены.

Понятие типа нервной системы не ограничивается теми физиологическими свойствами, которые непосредственно характеризуют функции коры больших полушарий. Типовые особенности отражаются и на других системах организма. Таким образом, с точки зрения физиологической тип — это определенная вариация всего организма в целом. Установлено, что у представителей разных типов нервной системы изменения и нарушения деятельности внутренних органов, возникновение патологических процессов происходят с неодинаковой легкостью и отличаются известными особенностями.

Фармакологические и эндокринные воздействия на большие полушария. Функциональная патология больших полушарий.

Центральная нервная система очень чувствительна к колебаниям химического состава омывающей ее крови. Различные соединения, вводимые в организм с лечебной целью, так называемые фармакологические вещества, оказывают сильное влияние на нервную систему.

Например, действие кофеина на большие полушария заключается в том, что он усиливает процесс возбуждения. Под влиянием кофеина возбудимость корковых клеток повышается, и человек обычно реагирует более стремительно и энергично. В этом случае эффект зависит от типа нервной системы, от дозы кофеина и от функционального состояния больших полушарий. Чем слабее нервная система, тем меньшие дозы нужно применять для получения нужного эффекта.

Влияние эндокринных нарушений на высшую нервную деятельность человека известно давно. Гормоны оказывают резкое влияние на столь чувствительный орган, как большие полушария головного мозга, и изменение содержания в крови различных гормонов ведет поэтому к значительным изменениям условных рефлексов.

Чаще всего какое-либо патологическое состояние центральной нервной системы возникает в результате перенапряжения основных процессов коры головного мозга — возбуждения или торможения. Так, невроз может развиться в результате перенапряжения процесса возбуждения при действии чрезмерно сильных раздражителей или в результате перенапряжения тормозных процессов. В механизме возникновения невроза наблюдают так называемый срыв, который может характеризоваться преобладанием как раздражительного, так и тормозного процесса.

При преобладании процесса возбуждения дифференцировки исчезают, проявляется двигательное беспокойство, нарушаются нормальные силовые соотношения между силой раздражителя и величиной условного рефлекса. При преобладании тормозного процесса уменьшаются и исчезают положительные условные рефлексы, развивается сонливость. Разные проявления срыва возникают также при перенапряжении подвижности нервных процессов, при резком переходе процесса возбуждения в тормозной и обратно.

Наиболее общая характеристика невроза состоит в том, что при нем наблюдается хаотичность и неадекватность поведения. Невротические состояния, как об этом уже говорилось, могут возникать и как результат вмешательства в нормальную деятельность желез внутренней секреции.

Явления срыва, развитие функциональных неврозов особенно легко возникают у представителей крайних типов нервной системы, то есть у людей неуравновешенного, безудержного типа (холериков), и особенно у людей со слабым тормозным типом нервной системы (меланхоликов). У первых срыв преимущественно наблюдается в форме преобладания возбуждения, а для вторых обычно характерно нарушение и без того слабого раздражительного процесса, срывы в сторону еще большего преобладания торможения. Таким образом, главные «поставщики» неврозов — это крайние типы, хотя, конечно, специальными мерами можно добиться срыва нормальной высшей нервной деятельности и у сильных типов — сангвиника и флегматика.

Как правило, невроз сказывается не тотчас после действия патогенного агента, а через один или даже несколько дней. Патофизиологический процесс, лежащий в основе хаотичности и неадекватности поведения, характеризуется тем, что корковые нервные клетки слабеют, то есть понижается предел их работоспособности; наступает инертность нервных процессов (чаще всего процесса возбуждения) или, наоборот, чрезмерная, патологическая подвижность корковых процессов. Патологическая подвижность выражается в форме чересчур стремительно наступающей в момент начала раздражения реакции, которая еще во время раздражения сменяется торможением (картина так называемой взрывчатости, раздражительной слабости). Значительная часть неврозов, вызывая патологические отклонения в сфере высшей нервной деятельности, ведет часто к весьма значительным расстройствам функций внутренних органов.

Этиология психосоматических заболеваний.

Выработка системы строго обоснованных практических профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий должна опираться на твердые знания сущности психосоматического заболевания, его причин, условий возникновения, влияния среды, индивидуальных черт личности на формирование клинической картины, течение и исход патологического процесса. Патология психической деятельности резко расстраивает наиболее полные и совершенные формы приспособления человека к среде и наиболее сложные формы отражения действительности.

Существует огромное количество факторов, способных вызвать психосоматическое заболевание. Одни из них хорошо известны, о характере других можно судить лишь по косвенным признакам. Развитие знаний в области этиологии психосоматических заболеваний — далеко не завершившийся процесс.

Классификация причин психосоматических заболеваний

Причины психосоматических нарушений делят на внешние по отношению к организму — экзогенные и внутренние — эндогенные. К экзогенным болезнетворным агентам относят инфекции, интоксикации, травматические повреждения мозга, церебральные опухоли, психогении, соматогении. Эндогенные причины связаны с наследственностью, конституциональными особенностями человека, возрастными сдвигами. Разделением этиологических факторов на экзогенные и эндогенные широко пользуется практическая психиатрия; этиологический принцип является решающим в создании классификации психосоматических заболеваний. Теоретически же деление вредоносных факторов на экзогенные и эндогенные неправомерно.

Это можно понять, если представить себе, что все реакции организма человека сформировались в ходе длительной эволюции человека в ответ на разнообразные воздействия окружающей среды. Какая-то часть этих реакций, целесообразная с точки зрения выживания человеческого вида, закрепилась в обмене веществ и стала наследственной особенностью. Таким образом, индивидуальная в прошлом форма ответа на определенные средовые влияния оказалась запрограммированной для последующих поколений. Иными словами, то, что является эндогенным для данного субъекта, было экзогенным для его предков. На этом чрезвычайно сложном пути эволюции человека изменялись не только реакции приспособления организма к среде обитания, но и сама среда. Человек постоянно занимался преобразованием среды, приспосабливая ее к себе. И эти преобразования, в свою очередь, изменяли самого человека. Встреча с вредоносным фактором еще не означает фатальной неизбежности заболевания. Так, среди находящихся в тесном контакте с инфекционными больными всегда имеются лица, нечувствительные или малочувствительные к инфекции. Для того чтобы неблагоприятное воздействие вызвало заболевание, необходимо определенное состояние организма. Таким образом, этиология (причина) болезненного явления не может быть приравнена к самому этому неблагоприятному фактору.

Зависимость возникновения психосоматических заболеваний от различных условий

Причина болезни с методологических позиций есть процесс взаимодействия болезнетворного влияния с организмом, способным соответствующим образом воспринять это влияние. Даже при наличии одинаковой наследственности у близнецов психосоматическое заболевание одного из них не означает 100%-ного риска для другого. Вот почему в отношении эндогенной вредности следует говорить о наследовании не психосоматического заболевания, а предрасположенности к нему. Реализуется предрасположение в заболевание или нет — это в значительной степени зависит от условий той среды, в которой живет и работает человек. Эпидемиологическими исследованиями последних лет выявлено, что спонтанное начало заболевания отмечается лишь в 1/3 случаев, у большинства больных начало болезни бывает спровоцировано психотравмирующей ситуацией, соматическими заболеваниями, алкогольной интоксикацией. Кроме того, оказалось, что у больных, чувствительных к экзогениям, те же неблагоприятные факторы способны вызвать повторные обострения и рецидивы. Изучение внешнесредовых воздействий, в связи с которыми начинается заболевание, чрезвычайно важно для целей психопрофилактики.

Для болезнетворного воздействия экзогенных вредностей роль условий еще более значима. Доказано, что люди с сильным типом высшей нервной деятельности, прежде устойчивые к стрессу, после резкого изменения каких-либо факторов (тяжелого длительного заболевания) легко заболевают неврозами. Велика роль пола и возраста как факторов, способствующих или препятствующих появлению определенных психосоматических заболеваний. Повышенная эмоциональность, более выраженная цикличность и обменные сдвиги, связанные с особенностями генеративной функции (менструальный цикл, беременности, роды, лактация, климакс), — все это объясняет намного большую частоту психосоматических нарушений у женщин, чем у мужчин. С различиями в социальном функционировании и образе жизни можно связать неодинаковую распространенность психопатологий среди мужского и женского населения.

Факторы возникновения психосоматических заболеваний

Возрастной фактор

Существует лишь небольшое число психосоматических заболеваний, которые прямо или косвенно в своем начале не привязаны к возрастному фактору. Резкие возрастные сдвиги (пубертатный криз, климакс) с присущими организму в эти периоды трудностями адаптации и компенсации являются предрасполагающими к началу многих психосоматических патологий. Еще более значима роль возрастного фактора при психопатологиях старческого возраста.

Производственный фактор

Производственный фактор предстает в разном качестве — то как причина психического расстройства (при профессиональных заболеваниях), то как его условие. Например, шум, вибрация, эмоциональные перегрузки в условиях производства могут утяжелить сосудистое заболевание и тем способствовать появлению психопатологической симптоматики.

Сезонный фактор

Фактор сезонности является значимым для периодически протекающих эндогенных психопатологий, метеотропный фактор играет существенную роль в развитии болезни у лиц с сосудистой патологией или с резидуальными последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы. Можно назвать и другие факторы индивидуального или массового значения, способствующие началу заболевания. Важно подчеркнуть, что без наличия причины только предрасполагающие к этому условия не в состоянии вызвать психосоматическое заболевание. Таким образом, и причины болезней, и условия, провоцирующие их появление, могут быть как экзогенными, так и эндогенными. На практике бывает крайне трудно, а порой и невозможно разделить причины и условия заболевания в каждом конкретном случае. Это в свое время дало основание для объявления некоторых заболеваний полиэтиологическими.

Патогенез психосоматических заболеваний.

Патогенез — механизм развития болезни. Патогенетические механизмы наследственно детерминированы и у современного человека сложились в результате длительного естественно-исторического его развития. Запрограммированный патогенетический процесс включает в себя физиологические (в том числе рефлекторные), биохимические, электрофизиологические, психические реакции и структурные изменения органов и тканей, то есть патогенез развертывается не только во времени, но и в определенном пространстве, имеет соответствующую локализацию.

Морфологические изменения подчинены определенным закономерностям развития, они иллюстрируют отдельные фазы процесса, обычно стереотипного и циклического, придают всему процессу относительную устойчивость. Патогенез поэтому подразумевает территориальность процесса, а последняя находит свое отражение в клинической истории болезни. Благодаря патогенезу действие причин опосредуется реакциями организма. На огромное многообразие различных болезнетворных причин организм отвечает ограниченным набором реакций. Выбор реакции, ее направленность, качество, мера — все это определяется возможностями самого организма. Если таких возможностей нет или они резко ограничены, то и ответной реакции не будет либо она окажется резко обедненной в своем выражении.

В соответствии с современной общей теорией патологии преформированный патогенетический процесс подчиняется закономерностям саморазвития, самодвижения. Причина заболевания может действовать одномоментно, но она приводит в движение большое число компенсаторных и приспособительных ответов, включающихся последовательно по типу цепной реакции. Одна и та же причина может вводить в действие разные программы: какую именно — зависит от дополнительных условий. Так, злоупотребление алкоголем является причиной многих заболеваний. Вместе с тем разные причины могут замыкаться на одну и ту же программу, иметь одинаковый патогенез. Таким образом, патогенез определяет клинику заболевания, его симптоматику, направленность синдромообразования, форму течения патологического процесса, его исход. Но ни этиология, ни патогенез, взятые отдельно, не определяют собой существа нозологической формы. В нозологической форме этиология и патогенез выступают в единстве: к одной и той же нозологической форме относятся лишь случаи с одинаковыми этиологией и патогенезом.

Зависимость развития патологического процесса от индивидуальных особенностей организма

Теоретическая модель психосоматической болезни — понятие типовое, обобщенное. В реальной действительности болезнь поражает определенного человека и наделена индивидуальными особенностями реагирования именно данного конкретного субъекта. Эти особенности находятся в зависимости от исходного состояния организма, типа высшей нервной деятельности и характерологических черт, пола, возраста, наследственности, иммунологической реактивности, прошлого опыта, перенесенных заболеваний и других моментов, характеризующих конституцию больного.

Индивидуальное видоизменяет реагирование, способствует появлению отклонений в клинике болезни от ее усредненного профиля. Поскольку каждый человек представляет собой единственное и неповторимое явление природы, то атипичное в болезни более закономерно, чем типичное.

Нозологические заключения лишь в общей форме отражают реальную действительность. Они правдоподобны, но не отражают всей полноты события индивидуального значения. Все этиологические факторы лишь относительно патогенны, а возникающие патологические процессы в принципе неоднородны, потому что индивидуальны.

При постановке нозологического диагноза, чтобы понять происхождение атипичного в клинической картине, необходимо тщательное обследование больного с подробным анализом анамнестических данных на протяжении всей жизни. Знание вопросов патогенеза способствует разработке рациональной, так называемой патогенетической терапии. Такая терапия направлена на то, чтобы разорвать цепные реакции, являющиеся основанием для клинического выражения болезни.

При резком и массивном воздействии вредоносного фактора психосоматические заболевания начинаются остро. В других случаях граница между психическим здоровьем и болезнью бывает настолько нечеткой, что при определении начала и продолжительности психосоматического заболевания возможны ошибки, исчисляемые годами. Такое незаметное, медленное начало характерно для хронически протекающих психопатологий. Вместе с тем нередко наблюдаются случаи, когда остро начавшееся заболевание в последующем переходит в хроническую форму и растягивается на каком-то этапе на многие годы или, наоборот, длительное, постепенное начало болезни вдруг прерывается резким обострением с быстрым усложнением симптоматики, а затем происходит переход в устойчивую ремиссию с возвращением человека к нормальному образу жизни. Кроме того, то, что принимается за острое начало, при внимательном изучении иногда оказывается уже манифестацией психопатологии, не распознанной на раннем этапе постепенного накопления болезненных изменений.

На протяжении психосоматического заболевания выделяют следующие его основные периоды: продромальный — период наиболее ранних симптомов, манифестный — период разгара заболевания, период обратного развития и редукции симптоматики и затухания активности болезненного процесса.

Нейроморфологические изменения при психосоматических расстройствах.

Психосоматические нарушения являются следствием патологии мозга.

Однако патологоанатомические изменения, с которыми можно было бы связать возникновение и развитие симптоматики, обнаруживаются не при всех заболеваниях. Это дало в свое время основание для разделения всех психопатологических состояний на функциональные и органические. К первым безоговорочно относили различные виды неврозов, психогении, психозы, ко вторым — те, которые имеют характер органического процесса.

Методы исследования при психосоматических заболеваниях

Совершенствование техники морфологических исследований, появление таких высокочувствительных методов, как гистохимия, электронная микроскопия, позволили понять суть многих функциональных процессов, происходящих в организме на уровне клетки, синапса, рецептора в норме и патологии. Это утвердило мнение о том, что всякое изменение функции имеет в своей основе изменение структуры. В отношении психосоматических заболеваний такие современные методы, как электронная микроскопия, имеют лишь ограниченное применение, поскольку они ориентированы на фиксацию морфофункционального состояния живой ткани. Поэтому по-прежнему основное внимание уделяется результатам традиционных методов исследования — макроскопического и нейрогистологического. Исторически эти методы развивались на основе клинических данных путем клинико-морфологических сопоставлений. В этой связи патологоанатомические исследования являются продолжением клинических.

Патологоанатомические исследования

При проведении патологоанатомических исследований производят наружный осмотр мозга, отмечают его размеры, массу, консистенцию, состояние мозговых оболочек, борозд и извилин, изменения ткани, обнаруживаемые на поперечных срезах. Все патологоанатомические изменения могут быть сведены в три группы:

— аномалии развития мозга;

— изменения, отображающие особенности прижизненного церебрального процесса: воспалительного или дистрофического, поражающего нервную ткань первично или вторично вследствие первичного повреждения мезенхимы (сосудистый процесс, оболочечный);

— резидуальные явления, связанные с наличием в мозге рубцов, дефектов мозговой ткани.

Таким образом, патологоанатомические данные не только помогают уточнить диагноз, но и позволяют составить представление о патогенезе заболевания, поскольку имеется возможность получить информацию о характере процесса, локализации его в мозге и избирательности поражения ткани, остроте, фазе болезни (начало, течение, исход), об общей реакции организма на заболевание и о состоянии внутренних органов. В некоторых случаях патологоанатомические исследования помогают выявить причинный фактор, то есть этиологию болезни. Так, при прогрессивном параличе или каком-либо другом заболевании нервной системы удается увидеть в мозге соответствующего возбудителя.

При травмах, нарушениях кровообращения, интоксикации можно определить этиологию страдания на основании общей картины изменений в мозге.

Макроскопические исследования

При макроскопическом исследовании можно обнаружить лишь грубые изменения мозга. Прежде всего обращают на себя внимание поражения оболочек мозга: их утолщение, сращение твердой мозговой оболочки с внутренней поверхностью черепа, а мягкой — с веществом мозга, явления серозного или гнойного воспаления, свежие и старые кровоизлияния.

На основании мозга встречаются субарахноидальные кисты (например, в отдаленном периоде перенесенной черепно-мозговой травмы), при церебральном атеросклерозе видны склерозированные крупные кровеносные сосуды.

В оболочках и желудочках мозга может быть увеличено количество спинно-мозговой жидкости (наружная и внутренняя гидроцефалия). Хроническая гидроцефалия приводит к атрофии мозгового вещества, боковые желудочки сливаются в одну общую полость, а мозг превращается в тонкостенный пузырь. Количество спинно-мозговой жидкости уменьшается при новообразованиях мозга.

При прогрессивном параличе, а иногда при некоторых возрастных изменениях на дне IV желудочка хорошо виден зернистый эпендимит.

При осмотре самого мозга могут быть установлены изменения его объема: увеличение (мегалоэнцефалия) или уменьшение (микроцефалия). При нарушениях развития мозга извилины могут отсутствовать; они могут наблюдаться в большом количестве, но быть очень мелкими или, наоборот, утолщенными, но встречаться в небольшом количестве.

Во многих случаях на вскрытии обнаруживается гиперемия или анемия мозга. При осмотре в мозге также хорошо видны последствия травматических повреждений, кровоизлияния, размягчения, кисты, аневризмы сосудов, опухоли, рубцы.

Общие сведения о симптомах психосоматических нарушений.

Наиболее важную информацию для распознавания психосоматических заболеваний можно получить при выявлении, учете и анализе клинических признаков психопатии, ее знаков — симптомов. Симптомы являются производными заболевания, его частью. Они порождены теми же причинами и патогенетическими механизмами, что и болезнь в целом. Поэтому своими особенностями симптомы отображают и общие свойства самого заболевания, и его отдельные качества.

Динамикой симптоматики создается история развития заболевания — не только в прошлом, но и в дальнейшем. На основании знания закономерностей формирования симптомов, их содержания, сочетаний, чувствительности к терапевтическому воздействию можно не только успешно диагностировать психосоматическое заболевание, но и судить о тенденциях его дальнейшего развития.

Диагностическая значимость различных симптомов

Информационная емкость симптомов неодинакова. Например, ускорение или замедление темпа мышления, двигательное возбуждение, истощаемость внимания и другие симптомы практически не бывают представлены самостоятельно. Они могут лишь рассматриваться в комплексе с другими, связанными с ними признаками болезни. Диагностическая значимость симптома определяется степенью его специфичности. Истощаемость внимания, бессонница, головная боль, раздражительность, снижение настроения и другие астенические и аффективные симптомы наблюдаются не только при психосоматических заболеваниях, но и при тяжелых соматических, неврологических и психических заболеваниях.

Специфичность симптомов

Степень специфичности и диагностическая значимость симптома тем больше, чем ближе он к индивидуальным особенностям данного случая. Любой обобщенный симптом малоспецифичен; при его констатации никогда нельзя сказать, о каком заболевании идет речь. Конкретное же заболевание привносит в клиническую картину симптомов свои черты, свои особенности, по которым распознается не симптом вообще, а симптом, свойственный тому или иному заболеванию, Например, на бессонницу жалуется и больной неврастенией, и больной, страдающий церебральным атеросклерозом, и больной психопатией. Но все эти больные не спят по-разному. Для неврастеника характерна недостаточность внутреннего торможения, определяющая появление раздражительной слабости, нетерпеливости и других симптомов. При слабости тормозных реакций сон оказывается очень поверхностным, больные на протяжении ночи часто пробуждаются под воздействием незначительных раздражителей. Вполне естественно, что такой сон не дает отдыха.

Больной психозом всю ночь не может сомкнуть глаз. Он ни на минуту не в состоянии отвлечься от своих тягостных переживаний; прошлое кажется ему цепью ошибок, будущее — беспросветно. За ночь больной так измучивается, что к утру, убежденный в безвыходности своего положения, начинает всерьез обдумывать свой уход из жизни. Для больного с церебральным атеросклерозом характерна быстрая истощаемость всех психических процессов, что проявляется слабодушием, неустойчивостью внимания, недостаточностью памяти. Истощаемость сочетается с инертностью реакций, вследствие чего возбужденный событиями дня, разговорами больной долго не может уснуть. Заснув, через 2—3 часа просыпается вследствие истощаемости механизмов сна. Предпринимает отчаянные попытки заснуть снова. Наконец, к 6—7 часам утра засыпает, но вскоре просыпается по звонку будильника.

Приведенные примеры показывают, что одни и те же психопатологические симптомы в данном случае выглядят по-разному при разных заболеваниях, поскольку существуют различия в патогенезе. Вместе с тем, объединенные единством происхождения, все симптомы одной и той же болезни имеют общие черты.