Документ предоставлен КонсультантПлюс
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ПИСЬМО
от 2 октября 2015 г. N 15-4/10/2-5805
Министерство здравоохранения Российской Федерации направляет клинические рекомендации (протокол лечения) "Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация", разработанные в соответствии со статьей 76 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации", для использования в работе руководителями органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов и при организации акушерско-гинекологической помощи.
Заместитель министра
Н.А.ХОРОВА
Утверждаю
Президент Российского общества
акушеров-гинекологов,
академик РАН
В.Н.СЕРОВ
21 сентября 2015 г.
Согласовано
Главный внештатный
специалист Минздрава России
по акушерству и гинекологии,
академик РАН
Л.В.АДАМЯН
21 сентября 2015 г.
МИОМА МАТКИ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
(ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ)
АННОТАЦИЯ
Миома матки - доброкачественная, моноклональная, хорошо отграниченная, капсулированная опухоль, происходящая из гладкомышечных клеток шейки или тела матки - одна из наиболее распространенных доброкачественных опухолей женской половой сферы, которая возникает у 20-40% женщин репродуктивного возраста. Локализация миомы матки бывает самой разнообразной. Наиболее часто диагностируют субсерозное и межмышечное (интрамуральное) расположение миоматозных узлов, количество которых может достигать 25 и более, а размеры - значительно увеличиваться. Подслизистое (субмукозное) расположение узлов наблюдают реже, но оно сопровождается более яркой клинической картиной.
В этих рекомендациях представлены современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, а также о новых возможностях хирургического лечения и роли гормональной терапии в комплексном лечении миомы матки.
1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ФАКТОРЫ РИСКА
Миома матки - наиболее распространенная доброкачественная опухоль среди женщин большинства стран мира. Считают, что миому матки диагностируют у 30-35% женщин репродуктивного возраста, чаще в позднем репродуктивном возрасте, а у 1/3 пациенток она становится симптомной.
Как следствие, миома матки становится главной причиной гистерэктомии во многих странах, например в США она является основанием приблизительно для 1/3 всех гистерэктомии, а это примерно 200 тыс. гистерэктомии ежегодно. В России, по различным данным, миома матки является причиной гистерэктомии в 50-70% случаев при заболеваниях матки.
Несмотря на высокую распространенность заболевания, до последних лет сравнительно немного фундаментальных исследований было направлено на выявление причинной обусловленности и патогенеза миомы матки из-за редкости ее злокачественного преобразования. Однако, несмотря на доброкачественное течение, миома матки является причиной значительного снижения качества жизни у значительной части женского населения. Клинические проявления опухоли связаны с маточными кровотечениями, болью, сдавливанием смежных органов, нарушением не только их функции, но и фертильности, включая бесплодие и невынашивание беременности.
Причины развития миомы матки неизвестны, но научная литература содержит большой объем информации, имеющий отношение к эпидемиологии, генетике, гормональным аспектам и молекулярной биологии этой опухоли.
Факторы, потенциально связанные с генезом опухоли, можно условно представить 4 категориями:
1. - предрасполагающие или факторы риска;
2. - инициаторы;
3. - промоутеры;
4. - эффекторы.
Факторы риска миомы матки (предрасполагающие)
Знание факторов предрасположенности позволит иметь представление об этиологии миомы матки и разработать превентивные меры. Несмотря на то, что мы рассматриваем факторы риска изолированно, чаще всего на лицо их сочетание (табл. 1). Воздействие многих факторов ранее приписывали их влиянию на уровень или метаболизм эстрогенов и - прогестерона, но доказано, что эта связь чрезвычайно сложна, и скорее всего, существуют другие механизмы, вовлеченные в процесс образования опухоли. Следует отметить, что анализ факторов риска миомы матки остается трудной задачей в связи с относительно небольшим количеством проведенных эпидемиологических исследований, а на их результаты может оказывать влияние тот факт, что распространенность бессимптомных случаев миомы матки достаточно высока [Schwartz S.M., Marshall L.M., 2000].
Самый важный аспект этиологии миомы матки - инициатор роста опухоли - остается неизвестным, хотя теории инициирования ее туморогенеза существуют. Одна из них подтверждает, что увеличение уровня эстрогенов и прогестерона приводит к росту митотической активности, которая может способствовать формированию узлов миомы, увеличивая вероятность соматических мутаций. Другая гипотеза предполагает наличие врожденной генетически детерминированной патологии миометрия у женщин, больных миомой матки, выраженной в увеличении количества РЭ в миометрии. Наличие генетической предрасположенности к миоме матки косвенно свидетельствует об этническом и семейном характере заболевания.
Кроме того, риск заболеваемости миомой матки выше у нерожавших женщин, для которых, возможно, характерно большое количество ановуляторных циклов, а также ожирение с выраженной ароматизацией андрогенов в эстрон в жировой ткани. Согласно одной из гипотез, основополагающую роль в патогенезе миомы матки играют эстрогены.
Эта гипотеза подтверждена клиническими испытаниями, оценивавшими эффективность лечения миомы матки агонистами гонадотропин-рилизинг гормона (аГн-РГ), на фоне терапии наблюдали гипоэстрогенемию, сопровождаемую регрессом миоматозных узлов. Тем не менее, говорить об основополагающей важности эстрогенов независимо от прогестерона нельзя, так как содержание прогестерона в крови, подобно эстрогенам, циклически изменяется в течение репродуктивного возраста, а также значительно повышено во время беременности и снижено после менопаузы. Таким образом, клинические и лабораторные исследования свидетельствуют о том, что и эстрогены, и прогестерон могут быть важными стимуляторами роста миомы.
Таблица 1
ФАКТОРЫ РИСКА, СВЯЗАННЫЕ С РАЗВИТИЕМ МИОМЫ
Фактор
|
Риск
|
Авторы
|
Раннее менархе
|
Увеличивает
|
Marshalletal. 1988a
|
Отсутствие родов в анамнезе
|
То же
|
Parazzinietal. 1996a
|
Возраст (поздний репродуктивный период)
|
То же
|
Marshalletal. 1997
|
Ожирение
|
То же
|
Rossetal. 1986
|
Афроамериканская раса
|
То же
|
Bairdetal. 1998
|
Прием тамоксифена
|
То же
|
Deligdisch, 2000
|
Высокий паритет
|
Снижает
|
Lumbiganonetal, 1996
|
Менопауза
|
То же
|
Samadietal, 1996
|
Курение
|
То же
|
Parazzinietal, 1996b
|
Прием КОК
|
?
|
Marshalletal, 1998a
|
Гормональная терапия
|
?
|
Schwartzetal, 1996
|
Факторы питания
|
?
|
Chiaffarinoetal, 1999
|
Чужеродные эстрогены
|
?
|
Saxenaetal, 1987
|
Географический фактор
|
?
|
EzemandOtubu, 1981
|
КонсультантПлюс: примечание.
Нумерация разделов дана в соответствии с официальным текстом документа.
3. ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Терминология. Сведения о миоме матки имелись еще у древних врачевателей. При исследовании останков древнеегипетских мумий были выявлены случаи кальцифицированных узлов миомы матки. Гиппократ называл их "камнями матки".
С. Von Rokitansky (1860) и J.M.Klob (1863) предложили термин "фиброид". R.L.Virchov продемонстрировал гладкомышечное происхождение этих опухолей и впервые использовал термин "миома". T.Billroth предложил называть их "миофибромами", a Mallory - термином "лейомиома". S. Ashwell (1844) и J.H. Bennett (1845) окончательно определили термин "миома" и "рак матки".
Классификации. Клинико-анатомическая классификация основана на следующих принципах: локализация в различных отделах матки и рост опухоли по отношению к мышечному слою матки:
- интрамуральные,
- субмукозные,
- субсерозные,
- межсвязочные,
- шеечные,
- паразитарные.
В 95% наблюдений опухоль располагается в теле матки и в 5% - в ее шейке.
Классификация ВОЗ в зависимости от степени их дифференцировки:
- обычная лейомиома - зрелая доброкачественная опухоль,
- клеточная лейомиома,
- причудливая лейомиома,
- лейомиобластома - эпителиоидная лейомиома,
- внутрисосудистый лейомиоматоз,
- пролиферирующая лейомиома,
- лейомиома с явлениями предсаркомы (малигнизирующаяся).
В зависимости от количества узлов миома матки может быть:
- одиночной,
- множественной.
В 1995 г. Европейской ассоциацией гистероскопистов (ЕАГ) принята гистероскопическая классификация субмукозных узлов, предложенная Wamsteker и deBlok [Wamsteker Ketal., 1993], определяющая тип узлов в зависимости от интрамурального компонента:
0. субмукозные узлы на ножке без интрамурального компонента.
I. Субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%.
II. Миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.
Согласно рекомендациям Европейского Общества Репродукции Человека (ESHRE), небольшими следует считать миомы до 5 см, большими - миомы более 5 см.
Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ 10):
- D25 Лейомиома матки
- D25.0 Подслизистая лейомиома матки
- D25.1 Интрамуральная лейомиома
- D25.2 Субсерозная лейомиома
- D25.9 Лейомиома неуточненная
- D26 Другие доброкачественные новообразования матки
- D26.0 Доброкачественное новообразование шейки матки
- D26.1 Доброкачественное новообразование тела матки
- D26.7 Доброкачественное новообразование других частей матки
- D26.9 Доброкачественное новообразование матки неуточненной части
- O34.1 Опухоль тела матки (при беременности), требующая предоставления медицинской помощи матери.
4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Миома матки длительное время может протекать без выраженных клинических проявлений. Симптомы миомы матки могут быть изолированными или в различных сочетаниях, включая маточные кровотечения, боль, нарушения функции смежных органов, бесплодие, гиперплазию эндометрия, мелкокистозные изменения яичников, дисгормональные заболевания молочных желез.
Клиническая картина миомы матки зависит от ряда факторов.
По локализации и направлению роста миома матки может быть субсерозной (как особые варианты - паразитирующая на смежных органах, интралигаментарная), интерстициальной, субмукозной. Важную роль в появлении клинических симптомов играет и расположение узлов по отношению к оси матки: шеечная, перешеечная и корпоральная.
При субсерозной корпоральной миоме на широком основании симптомы, как правило, отсутствуют, так как функциональная активность матки не меняется.
Симптомная миома матки чаще развивается при атипичных локализациях узлов больших размеров.
Шеечно-перешеечная локализация миоматозного узла визуализируется при влагалищном исследовании сглаживанием передней, задней губы либо всей шейки со смещением наружного зева к противоположной локализации узла стенке таза.
Расположение субсерозного или интерстициального узла в области перешейка (антецервикальная локализация) обусловлено нарушениями функции мочеиспускания за счет сдавления и нарушения иннервации мочевого пузыря. При парацервикальной -узел исходит из боковых отделов шейки матки. Возможен конфликт с мочеточником, который бывает сложно катетеризировать до операции, мочеточник может быть распластан на узле. Субперитонеальную миому, отслаивающую брюшину от задней поверхности передней брюшной стенки, диагностируют очень редко. Возможен конфликт с мочевым пузырем при вхождении в брюшную полость. Функция мочеиспускания может восстанавливаться в течение нескольких месяцев после операции. Ретроцервикальная локализация - узел исходит из задней поверхности шейки матки, растет в сторону прямой кишки с симптомами сдавления ее, появлением запоров, изредка - лентообразного кала. При развитии подбрюшинного узла из задней стенки матки над областью внутреннего зева образуется узел ретроперитонеальной локализации. Он отслаивает брюшину от позвоночника, возникает конфликт с мочеточником, возможно развитие гидроуретера, гидронефроза и пиелонефрита. Узлы опухоли могут сдавливать крестцовые нервы и вызывать корешковую боль - так называемый вторичный ишиас. Параметральный рост миомы также вызывает болевую симптоматику, так как давит на сплетения, возможно нарушение кровообращения в области малого таза, развивается венозный застой, а также тромбоз вен малого таза и нижних конечностей.
При наличии миоматозного узла, расположенного по задней стенке тела матки, самым частым клиническим симптомом является ноющая боль в крестце и пояснице.
Межмышечные миомы нарушают сократительную способность миометрия, увеличивают и деформируют полость матки и площадь эндометрия. При этом утолщается срединный слой миометрия, нарушается микроциркуляция и как результат - длительные и обильные маточные кровотечения.
Маточные кровотечения, наблюдаемые у 70% больных, являются наиболее частой причиной оперативного вмешательства при миоме матки.
Причинами обильных менструальных кровотечений (ОМК), кроме названных выше, могут быть образование сосудов эндотелиального типа в процессе образования миомы, венозный застой при опущении "отяжелевшей" матки, нарушение кровообращения в толще миометрия вследствие расширения венозных сплетений мио- и эндометрия в сочетании с усилением артериального кровоснабжения, появление гиперплазии эндометрия как следствия "стимуляции потреблением", вторичные изменения в системе гемостаза и субмукозная локализация миоматозного узла. ОМК наиболее характерны для быстрорастущей миомы.
Для субмукозной миомы не существует понятия "клинически незначимый размер". Субмукозные узлы подлежат удалению. Для субмукозных узлов, деформирующих полость матки (I типа), и узлов на ножке (0 типа) типичны периодически возникающая схваткообразная боль внизу живота, аномальные маточные кровотечения по типу ОМК и межменструальных маточных кровотечений (ММК), а также появление жидких выделений с ихорозным запахом из влагалища. Боль и выделения усиливаются в период менструации. После ее окончания, когда шейка матки частично закрывается, клинические симптомы ослабевают.
Болевой синдром у каждой третьей больной миомой матки проявляется в виде вторичной дисменореи, схваткообразной боли при субмукозном расположении узла, ноющей боли при быстром росте, больших размерах, межсвязочном расположении опухоли, сдавлении соседних органов, дегенеративных изменениях в узле и сопутствующих воспалительных заболеваниях гениталий.
При перекруте ножки субсерозного узла развивается клиническая картина острого живота: резкая боль внизу живота и пояснице с последующим появлением симптомов раздражения брюшины (тошнота, рвота, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, нарушение функций мочевого пузыря и прямой кишки). При клинической картине необходима дифференциальная диагностика с перекрутом кисты яичника, острым аднекситом, аппендицитом, внематочной беременностью.
Грозным, но редким осложнением является разрыв кровеносного сосуда миомы с кровотечением в брюшную полость. Прослеживается причинная связь данного осложнения с травмой или подъемом тяжестей, иногда причину выяснить не удается. Предрасполагающим фактором в ряде случаев оказывается беременность. Для клинической картины данного осложнения характерны внезапная резкая боль кинжального характера и признаки внутрибрюшного кровотечения с развитием шока, коллапса. Диагноз устанавливают интраоперационно.
Особенность клинических проявлений миомы - сочетание ее с другими заболеваниями и системными изменениями в организме. Миома матки - болезнь дезадаптации. Заболевание полисистемно: сочетается с ожирением (64%), гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца (60%), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (40%), щитовидной железы (4,5%), неврозами (11%) и с патологией молочных желез (86%). Закономерно, что системные изменения в организме накапливаются с возрастом, усугубляются также и клинические проявления миомы матки. Установлены возрастные особенности течения миомы.
Заболевание не наблюдают у девочек до менархе. С появлением менструаций можно обнаружить миому матки. Случаи имеют единичный характер, прослеживается отягощенная наследственность по наличию миомы матки у близких родственников.
Для современной миомы матки характерно выявление в более молодом возрасте. За 40 лет частота возникновения миомы матки в возрасте до 30 лет увеличилась с 2 до 12,5%.
Миоциты в матке молодой женщины имеют средние размеры, структура миометрия плотная, пластичная. С возрастом, к 30-35 годам, они становятся крупнее, снижается адаптация к функциональным нагрузкам. Эластические и коллагеновые волокна, составляющие каркас для пучков и слоев миометрия, частично замещаются более грубыми и хрупкими соединительнотканными волокнами.
С 35 лет снижаются функциональная активность яичников и продукция стероидных гормонов. По принципу отрицательных обратных связей гипоталамус усиливает не только выброс гонадотропных гормонов, но и гонадотропную стимуляцию яичников, формируются ановуляторные циклы.
Узлы, имеющие размеры до 15 мм, подчинены гормональному фону и их размеры под влиянием гормональной терапии могут стабилизироваться. Далее, с увеличением размеров узлов, появляются автономные механизмы роста, узел уже имеет соединительнотканное стабильное ядро и регрессируемую периферическую часть. В возрасте 25-35 лет миоматозные узлы обнаруживают при УЗИ, наступившей беременности или профилактическом осмотре.
Репродуктивный потенциал больных миомой матки: на каждую приходится 4-5 беременностей, вместе с тем, большинство из них (3-4) оканчивается абортами.
Чем больше продолжительность заболевания, тем чаще выявляют нарушения репродуктивной функции. Нейроэндокринные изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой системах приводят к прогрессии миомы матки и бесплодию.
По данным Е.М.Вихляевой (1998), средний возраст выявления миомы матки составляет 33-35 лет. Через 10 лет у большинства больных (40-65%) прогрессирует опухоль, поэтому необходимо хирургическое лечение. Установлено, что даже после появления субъективных ощущений до обращения к врачу проходит 1-3 года.
Быстрый рост миоматозного узла в репродуктивном возрасте зарегистрирован у 48-60% больных. Фоном для этого являются преждевременное прекращение репродуктивной функции или запоздалая ее реализация; нарушение корреляционной зависимости между синтезом стероидных гормонов в яичниках и гонадотропнои стимуляцией; избыточная масса тела, обеспечивающая внегонадный синтез эстрогенов; заболевания печени; хронические болезни кишечника, обеспечивающие энтерогепатическую рециркуляцию эстрогенов; сформировавшиеся рецидивирующие гиперпластические процессы в эндометрии; хронические воспалительные процессы гениталий, а также длительное отрицательное влияние факторов окружающей среды, воздействие наследственных факторов. Рост узла может быть ложным вследствие деструктивно-дистрофических изменений, отека на фоне воздействия высоких концентраций эстрадиола и низких прогестерона, а также активации урогенитальной инфекции. Истинный быстрый рост миомы матки - пролиферативная опухоль - чаще наблюдают у женщин в пре- и пост менопаузе (в 8,4% случаев).
В пременопаузальном возрасте прекращение гормональной функции яичников происходит постепенно, в среднем в течение 5 лет. Снижается чувствительность яичников к гонадотропной стимуляции. Недостаток яичниковых эстрогенов частично компенсируется повышением массы тела в перименопаузальном возрасте. Гиперэстрогения, обусловленная внегонадной продукцией эстрона, способствует возникновению гиперпластических процессов в гормонозависимых тканях. Частота патологических кровотечений у больных с миомой матки в возрасте 40-50 лет составляет 48-58%.
Повышается частота сочетания миомы матки с аденомиозом, что отчасти связано с возрастным изменением структуры эндометрия. С возрастом базальный слой эндометрия глубже проникает в миометрий, создавая условия для развития аденомиоза. Есть мнения, что в возрасте 50 лет поверхностный аденомиоз имеется у 85-90% женщин.
Быстрый рост узлов в совокупности с аномальными маточными кровотечениями, гиперпластическими процессами эндометрия и развитием хронической постгеморрагической анемии у большинства пациенток в этом возрастном периоде является основным показанием к субтотальной или тотальной гистерэктомии.
При миоме матки в 2-2,5 раза чаще, чем в популяции, развивается климактерический синдром, что отражает истощение защитно-приспособительных механизмов. Тяжелое течение климактерического синдрома у больных миомой матки наблюдают у каждой второй пациентки - расплата за отягощенный акушерско-гинекологический анамнез - нереализованный репродуктивный потенциал, аборты, неадекватная контрацепция, множество перенесенных воспалительных заболеваний органов малого таза.
Менопауза наступает на 1-3 года позже у больных с миомой матки, чем у здоровых женщин. Преобладающим эстрогеном становится эстрон с низкой гормональной активностью, но способный на молекулярном уровне усиливать экспрессию онкогенов и факторов роста. С наступлением менопаузы прогрессивно уменьшаются размеры матки, с сохранением гиалинизированных узлов, которые не способны уменьшаться в силу особенностей стромального компонента. Отсутствие регресса миомы матки или даже увеличения ее размеров не является гормонозависимым или гормонально обусловленным процессом. В менопаузе имеется стабильно высокая продукция гонадотропинов, которые являются прямыми ингибиторами апоптоза и посредниками-индукторами пролиферации.
Если миома матки не регрессирует в первые 1-2 года постменопаузы, ее дальнейшее существование сопровождается опасностью возникновения рака эндометрия, яичников, саркомы матки. Основными клиническими симптомами нерегрессирующей миомы матки в постменопаузе служат поздняя менопауза; кровянистые выделения из матки после одного года стойкой менопаузы; отсутствие регрессии миоматозных узлов и возрастной инволюции матки в первые 1-2 года менопаузы; патология эндометрия; увеличение толщины М-эхо до 5-8 мм и более в сочетании с миомой матки; патология яичников; хроническая анемия, не обусловленная другими причинами.
Онкологическую настороженность должны вызывать женщины, вступающие в менопаузу с большими размерами опухоли, узлами субмукозной локализации или с центрипетальным ростом, с рецидивирующей и атипической гиперплазией эндометрия, при сочетании миомы матки и аденомиоза II-III степени, при отсутствии регресса миомы, существующей на фоне длительной возрастной инволюции матки. Этот вариант особенно опасен, так как пролиферативные процессы в миоматозных узлах гормонально независимы. Такие миомы являются этапом на пути появления саркомы.
5. ДИАГНОСТИКА
Ультразвуковая диагностика матки.
Основным методом скрининга и первичной диагностики в гинекологии, "золотым стандартом" инструментальной диагностики в этой области без сомнения было и остается УЗИ. В то же время достоверность результатов УЗИ зависит не только от опыта и знаний врача-диагноста, но и от его мануальных навыков владения УЗИ-датчиком, т.е. УЗИ является достаточно субъективным или "операторзависимым" методом. Нельзя не отметить объективные ограничения метода - необходимость иметь в области исследования акустические окна нужного размера, что не всегда возможно.
Однако ультразвуковое исследование с помощью трансабдоминального и трансвагинального датчиков является методом первичной диагностики миомы матки, а также его широко используют для динамического наблюдения за развитием опухолевого процесса, отбора пациенток и оценки эффективности различных видов (консервативное и/или хирургическое) лечебного воздействия. На основании прогностических акустических признаков эхография предоставляет возможность не только топической диагностики миоматозных узлов, но и их структуры, гемодинамики и соответственно выраженности пролиферативных процессов, дифференциации с другой патологией миометрия (аденомиоз, саркома и др.).
Современные 3/4D-технологии позволяют получить в коронарной плоскости сканирования дополнительную информацию по пространственной локализации в отношении полости матки межмышечных с центрипетальным ростом и подслизистых узлов.
Эхогистерография на фоне инсталлированной жидкости и разведения стенок полости матки существенно расширяет возможности контурирования узла, тем самым детализируя его локализацию в полости матки. Так, при межмышечно-подслизистом расположении узла выявляют четкую структуру эндометрия, а при его подслизитой локализации - последний полностью располагается в полости матки. Полученная при эхогистерографии дополнительная информация облегчает выбор лечебных мероприятий.
Наряду с эхографической картиной структуры миоматозного узла при цветовом допплеровском картировании (ЦДК) оценивают качественные и количественные параметры его кровотока. В подавляющем большинстве случаев немозаичный кровоток регистрируют по периферии и лишь в 1/3 - внутри его. При так называемых пролиферирующих узлах тип кровотока диффузный или смешанный. Оценка количественных параметров кровотока при ЦДК позволяет предположить гистотип опухоли. Так, скорость кровотока (Vmax) в простой и пролиферирующей миоме невысока и находится в диапазоне от 0,12 до 0,25 см3/сек., а индекс резистентности (RI) - 0,58-0,69 и 0,50-0,56 соответственно. Высокая скорость артериального мозаичного кровотока (Vmax
|
