ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ КАЛИНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
«Гусевский агропромышленный колледж»
Исследовательская работа
Современные методы диагностики и лечения анемии у домашних животных
МДК 02.02 Методики клинической диагностики и лечения внутренних незаразных болезней животных
Подготовили: студентки группы ВФ-32
В. Медникова, И. Васько
Руководитель: С.А. Шаркова
Гусев
2018
Содержание
Введение…………………………………………………………………..........3
1. Анемия и ее сущность…….…………………………….…..........................5
1. 1 Понятие и классификация………………………………………..............5
1. 2 Этиология, патогенез и клинические признаки при различных формах анемии ……………….........................................................................................7
1. 3 Методы диагностики анемии………………..………………….............16
2. Рассмотрение анемии на примере клинического случая………………...29
2.1 Клинический случай……………………………………………………...29
2.2 Лекарственные препараты, используемые в лечении анемии………...30
Заключение.........................................................................................................39
Список использованной литературы………………………………………...41
Приложение
Введение
В настоящее время все больше людей заводят домашних питомцев, таких как кошки и собаки. Жалеет ли человек бездомного щенка и принимает к себе в дом или же берет породистого котенка из питомника, всегда есть опасность заболевания животного. На здоровье и иммунитет любимых питомцев влияет множество факторов, таких как видовая предрасположенность, содержание, уход, климатические условия, кормление. Все системы живого организма взаимосвязаны между собой и любой сбой в обмене веществ неизбежно влечет за собой изменения в различных органах и системах, а затем и во всем организме в целом. Анемия является одним из опасных отклонений, в результате которого происходит нарушение окислительно-восстановительных реакций, клеточного дыхания, нарушается кислотно-щелочной баланс и организм испытывает признаки интоксикации.
Функция эритроцитов в организме связана с транспортировкой к органам и тканям кислорода. Его молекулы переносятся с помощью специфического белка – гемоглобина, имеющего в своем составе атомы железа. Именно этот микроэлемент обуславливает красный цвет крови. Без молекул кислорода в живом организме невозможно протекание ни одной биохимической реакции.
Внутренние незаразные болезни собак и кошек изучены недостаточно, хотя они являются наиболее «популярными» подопытными животными и часто используются в эксперименте для решения многих вопросов биологии, физиологии, медицины и ветеринарии.
Значительно возросшая в последнее время социальная роль служебного собаководства в военных операциях и чрезвычайных ситуациях, розыскной и охранной деятельности, обусловила постепенное увеличение числа публикаций в периодической печати и специальных сборниках по незаразной патологии собак с подробным описанием этиопатогенеза, диагностики, лечения и профилактики болезней органов пищеварения, дыхания, опорно-двигательной, центральной нервной систем, отдельных нарушений обмена веществ.
В структуре заболеваний крови мелких домашних животных, в частности, собак и кошек, анемии отводится видное место. И хотя это в последнее время одно из самых часто встречающихся гематологических нарушений (около 11% всех заболеваний), количество диагностических ошибок велико. Отсутствие данных по анализу причинного фактора возникновения анемии, дифференциально – диагностических тестов не дают возможности правильно оценить степень активности процессов в организме животных и наметить пути комплексных терапевтических мероприятий.
Проблема анемии мелких домашних животных, в частности, собак и кошек, является насущной и требует дальнейшей разработки новых методов дифференциальной диагностики, комплексной терапии с помощью эффективных лекарственных препаратов и нетрадиционных методов диагностики и лечения.
Цель исследовательской работы заключается в том, чтобы показать важность различных современных методов диагностики и лечения анемии животных на разных её стадиях и видах.
1. Анемия и ее сущность
1.1 Понятие и классификация
Анемия – это такое состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови – это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии – уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В — фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо- и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например, при пернициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий
Анемия чаще всего представляет симптомо-комплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий – теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
(дополнительно представлено две классификации анемий в схеме № 1 и схеме № 2 в приложении)
1. 2 Этиология, патогенез и клинические признаки при различных формах анемии
У животных всех пород, любого возраста и пола может развиться анемия любого типа. Гемолитическая анемия у собак по причине различных наследственных дефектов наблюдается чаще среди некоторых пород, в том числе английских спрингер-спаниелей и реже – кокер-спаниелей по причине наследственного дефицита фермента фосфофруктокиназы. А из-за нехватки пируваткиназы – у гончих, вест хайленда уайт терьеров, керн-терьеров, миниатюрных пуделей и такс. Питбультерьеры предрасположены к анемии, вызванной инфекционными агентами.
Рассмотрим основные виды анемий, чаще встречающихся у домашних животных, их причины и симптомы.
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха) – обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями. Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества, содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак).
Гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с действием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.).
Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре ли-копротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов — глюкозы, фосфатдегидрогеназы, глутатионре-дуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода F).
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных кровепаразитарных болезней, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками). Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с действием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоантител, аллоантител, аутоантител). Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.
Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточного в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными изо- и аллоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни.
При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммунных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разрушаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозге.
Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозге развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.
Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.
Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Отмечают общее угнетение и слабость животного, понижение или потерю аппетита, расстройства желудочно-кишечного тракта. Температура тела, как правило, повышена. Характерные признаки: бледность и желтушность слизистых оболочек и склеры. Цвет мочи темно-бурый или красный. При инфекционных и инвазионных заболеваниях синдром гемолитической анемии всегда развивается вторично, на фоне основных клинических признаков.
Из патоморфологических изменений регистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи. Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритро-нормобластическую гиперплазию костного мозга больного животного.
Анемия железодефицитная – патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Этиология. Чаще всего – это кровопотеря (при некоторых заболеваниях ЖКТ и мочевыводящих путей). Также анемия может возникнуть от плохого питания, при различных новообразованиях, от сильного поражения блохами и от глистных инвазий. Чаще других домашних питомцев анемией страдают беременные и кормящие самки, телята, жеребята, поросята-сосунки (по причине очень быстрого роста и недостатка железа в питании), а также собаки, реже - кошки.
Симптомы. Бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, малоактивность, отставание в росте и развитии, извращение аппетита и нарушение пищеварения, одышка, выпадение шерсти.
|
