Маркелова Е. В., Костюшко А. В., Турмова Е. П., Гущина Я. С
|
Скачать 1.85 Mb.
|
|
III стадия аллергических реакций, патофизиологическая или стадия клинических проявлений, ее еще называют стадией функциональных и структурных нарушений. Синдромы (зависят от действия БАВ на специфические рецепторы, места действия БАВ):
Конкретная клиническая картина зависит от совокупности этих синдромов. Аллергический бронхит: 1,3,4. Атопическая бронхиальная астма: 1,2,3. Острая крапивница: 1. Таким образом, мы разобрали I тип – реагиновый или анафилактический. Стадии развития II типа аллергических реакций (цитотоксического):
Закономерности такие же, как и при реагиновом типе. Особенности: аллерген связан с поверхностью клеток (например, Rh-антиген или лекарственный аллерген). Этот тип чаще характерен для гаптенов и имеет большое значение при изучении патогенеза лекарственной аллергии, аллергических реакций на химические вещества. I. Иммунологическая стадия. На аллерген (гаптен, связанный с клеткой) вырабатываются антитела IgM, G (стадия сенсибилизации). При повторном контакте образовавшиеся антитела связываются с аллергеном. Образуется комплекс  , который активирует систему комплемента классическим путем С1-С4-С2-С3-С5-С6…С9. (рис. 6). С момента активации системы комплемента начинается II – патохимическая стадия цитотоксического типа аллергических реакций. Рис. 6. Развитие цитотоксического типа аллергических реакций. Компоненты системы комплемента (С3а, С5а, С5-С9) являются основными медиаторами II типа аллергических реакций. Они разрушают (лизируют) клетку, на которой фиксирован аллерген. От этого зависит 3 стадия (патофизиологическая или клинических проявлений). Например, гаптен был связан с эритроцитом, мембранатакующее действие С5-С9 приводит к гемолизу, развивается анемия, симптомы поражения почек и т.д. Вариантом классической иммунопатологической реакции является переливание крови несовместимой по эритроцитарным антигенам АВО системы или системы Rh. На антиген эритроцитов (А, В) вырабатываются антитела α, β, относящиеся к IgM. Фиксация антител на поверхности эритроцитов приводит к активации системы комплемента. Компоненты «мембран-атакующего» комплекса (С5 – С9) вызывают острый внутрисосудистый гемолиз (гемолитическая почка, ОПН). Но внутрисосудистый гемолиз происходит не всегда. Чаще осуществляяется деструкция клетки (эритроцита) в селезенке. Комплекс клетка+антитело+ Сактив. до С3 компонента фиксируется на поверхности клеточной мембраны. Этот комплекс является чужеродным для организма и фагоцитируется клетками. Большая часть аутоиммунных гемолитических анемий развивается таким путем. Другие проявления цитотоксического типа реакций зависят от клетки-мишени: тромбоцитопения – кровотечения, агранулоцитоз – сепсис. Если аллерген присоединяется к клеткам эндотелия сосудов, то развивается аллергический васкулит. В его развитии большое значение придается лизосомальным ферментам нейтрофилов и макрофагов. Стадии развития III типа аллергических реакций (иммунокомплексный). I – иммунологическая. В отличие от предыдущего типа реакция происходит в жидких средах, т.е. АГ не фиксирован на клетке. В ответ на него образуются – антитела IgG, M. При повторном контакте либо, если контакт был длительным (более 7 суток), образуются которые циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые преципитируют (т.е. выпадают в осадок) и начинают задерживаться в органах, где происходит активная фильтрация (суставы, мелкие сосуды – капилляры, например, в почках – почечные клубочки, лимфатические узлы). Комплекс фиксируется на базальной мембране и вызывает механическое повреждение, с одной стороны, а с другой – активирует систему комплемента, начинается II – патохимическая стадия. Компоненты комплемента являются главными (С3а, С5а, С5-С9) медиаторами реакций этого типа и приводят к повреждению тканей. Остановимся на этом подробнее. С3а, С5а являются: 1) анафилотоксинами, способны прямо действовать на тучную клетку, что приводит к выделению из нее медиаторов I типа (гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор хемотаксиса нейтрофилов, гепарин, кининогеназа) их эффекты вызывают повышение проницаемости, спазм гладкой мускулатуры; 2) С3а, С5а непосредственно действуют на гладкую мускулатуру (сокращение) и венулы (повышение проницаемости); 3) хемоаттрактантами: привлекают нейтрофилы, моноциты, которые выделяют свои ферменты для уничтожения ИК. Эти ферменты участвуют в повреждении ткани (т.е. оказывают прямое литическое действие на эндотелий сосудов); 4) С5 – С9 оказывают прямое литическое действие на эндотелий сосудов. От совокупности действия медиаторов зависит развитие III стадии – патофизиологической. На 7-12 сутки клиническая картина гломерулонефрита, артрита, лимфоаденита, экзогенного аллергического альвеолита, экзогенного васкулита. Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:
а) длительном поступлении в организм антигена; б) при нарушении выведения иммунных комплексов в результате перегрузки моноцитарно-макрофагальной системы, блокады Fc-, C3b- и C4b-рецепторов. 4. Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием вазоактивных аминов, лизосомальных ферментов. При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем – макрофаги и, наконец, лимфоциты. Стадии IV типа аллергических реакций – ГЗТ. Стадии те же: 1. иммунологическая; 2. патохимическая; 3. патофизиологическая. О  собенности I стадии (иммунологической): в период 1 контакта с аллергеном образуются сенсибилизированные лимфоциты-эффекторы ГЗТ: Т-хелперы I типа (Th1) и Т-цитотоксические (CD8+). Рис. 7. Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ). Примечание: АГ – антиген, АПК – антиген-представляющая клетка, Тh0 – Т-хелпер наивный, СД4+Тh1 – Т-хелпер первого типа, АМ – активированный макрофаг, СД8+ – Т-цитотоксический лимфоцит. При повторном контакте с аллергеном Т-лимфоциты (Th1 и CD8+) выделяют медиаторы (цитокины) – это уже II стадия – патохимическая. Выделяются следующие цитокины:
Выделяющиеся из сенсибилизированных Т-лимфицитов (Т-эффекторов, в первую очередь Th1) цитокины активируют и привлекают в очаг воспаления клетки моноцитарно-макрофагального ряда. Пришедшие клетки не могут покинуть очаг и активируются: взаимодействуя с антигеном, секретируют свои лизосомальные ферменты. Однако антиген прочно связан с клеткой и повреждаются клетки (например, эпидермиса) – развивается специфическое воспаление. В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. CD8+ (Т-цитотоксические) выделяют перфорин и гранзимы, действие которых на клетки приводит к развитию некроза (за счет нарушения проницаемости мембраны, нарушений водно-минерального обмена и тканевого дыхания) или апоптоза (гранзимы-сериновые протеазы ускоряют процессы запрограммированной гибели). Таким образом, патофизиологическая стадия ГЗТ развивается в виде воспаления, сопровождающегося эмиграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками. При этом Т-киллеры (CD8+ цитотоксические) вызывают гибель клеток, содержащих антиген, выделяя цитокины и лимфотоксин (перфорин), образующий поры в клетке-мишени, нарушая ее проницаемость. Нарушение водно-минерального обмена приводит к отеку клетки, нарушению проницаемости для кислорода, развитию гипоксии и ацидоза, что приводит к развитию некробиотических процессов и некрозу. Т-эффекторы ГЗТ (Th1) посредством цитокинов активируют миграцию макрофагов и лейкоцитов, фагоцитоз антигена. Но при этом лизосомальные ферменты гранулоцитов и моноцитов также повреждают ткань. Проницаемость сосудов под действием лимфокинов и других БАВ повышается, развиваются нарушения микроциркуляции, характерные для воспаления. Таким образом, повреждения клеток и тканей при ГЗТ происходит за счет:
При аллергических реакциях IV типа среди клеток, инфильтрирующих очаг воспаления, преобладают макрофаги, затем Т-лимфоциты и, в последнюю очередь, нейтрофилы. Примером гиперчувствительности замедленного типа являются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантанта, туберкулез, бруцеллез, микозы, протозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания. V тип аллергических реакций – стимулирующий тип гиперчувствительности. При реализации реакций этого типа повреждения клеток не наступает, а, напротив, происходит активация функции клеток. Особенностью этих реакций является то, что в них участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Если такие антитела направлены против компонентов клеточной поверхности, участвующих в физиологической активации клетки, например, против рецепторов физиологических медиаторов, то они будут вызывать стимуляцию данного типа клеток. Например, взаимодействие антител с антигенными детерминантами, входящими в структуру рецептора тиреоидстимулирующего гормона, приводит к реакции, аналогичной действию самого гормона: к стимуляции тиреоидных клеток и продукции тиреоидного гормона. Фактически такие антитела относят к аутоиммунным антителам. Этот механизм лежит в основе развития болезни Грейвса – диффузного токсического зоба. 4. Общие вопросы диагностики аллергических заболеваний. Диагностика аллергических заболеваний может быть разделена на 5 этапов:
Первый этап – сбор аллергологического анамнеза. Правильно собранный аллергологический анамнез имеет важное диагностическое значение. При сборе аллергологического анамнеза ставятся следующие задачи:
Второй этап - клинико-лабораторное обследование. Проводят осмотр больного и назначают исследование крови, мочи, носового секрета, мокроты, рентген органов грудной клетки, придаточных пазух носа, определяют наличие и степень обструкции дыхательных путей. По результатам второго этапа можно установить:
Третий этап – проведение кожных аллергических проб. Выделяют следующие виды кожных проб:
Выбор вида кожной пробы зависит от предполагаемой этиологии заболевания, степени сенсибилизации больного. Показаниями для проведения кожных проб являются данные анамнеза, указывающие на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в генезе заболевания. Противопоказаниями для кожного тестирования являются:
Четвертый этап – провокационные тесты - это достаточно достоверный метод диагностики, позволяющий достичь контакта шокового органа с аллергеном. Их используют в случае расхождения данных анамнеза и результатов кожного тестирования, однако, провокационные тесты с аллергенами (особенно ингаляционные) могут применяться лишь в особо сложных диагностических случаях, при полной готовности к развитию анафилактических осложнений, о возможном развитии которых больной должен быть уведомлен. Противопоказания для их проведения те же, что и для кожного тестирования. В зависимости от способа введения аллергена в организм различают следующие провокационные тесты:
Пятый этап – иммуно-лабораторное исследование. В настоящее время иммунно-лабораторные методы диагностики применяются довольно широко, так как они обладают рядом преимуществ:
С этой целью применяются: радиоаллергоадсорбентный тест (РАСТ) для определения специфических IgE к различным аллергенам; тест Шелли, или непрямой тест дегрануляции базофилов; реакция пассивной гемагглютинации (РПГА); тест повреждения нейтрофилов; реакция торможения миграции лейкоцитов; метод ИФА для определения специфического IgE; метод иммуноблоттинга. Из неспецифических методов исследования применяют определение: концентрации гистамина и гистаминазы; гистаминопектической активности сыворотки крови. 5. Клиническая картина. Следует отметить, что в клинической картине большинства аллергических заболеваний различают 2 фазы – раннюю и позднюю. Ранняя фаза клинически проявляется через несколько минут после контакта с аллергеном также быстро прекращается. В основе этой фазы лежат механизмы ГНТ, связанные с выбросом БАВ и развитием патофизиологических расстройств (расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, гиперпродукция слизи, спазм гладкой мускулатуры), которые клинически проявляются эритемой, отеками, волдырями, бронхоспазмом, кишечными коликами, слизистым отделяемым, зудом, жжением за счет раздражения нервных окончаний. В основе поздней фазы лежит так называемое «аллергическое воспаление», где главными действующими лицами являются эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, инфильтрирующие очаг поражения, выделяющие протеолитические ферменты, под влиянием которых образуются кинины, активируется система комплимента с образованием анафилотоксинов, активируется свертывающая система крови, нарушается ее агрегатное состояние. Продукция активированными тучными клетками и нейтрофилами провоспалительных цитокинов, хемокинов, секреция эозинофилами цитотоксического катионного белка, нейротоксинов способствует дальнейшей клеточной инфильтрации и поддержанию воспаления в тканях. С точки зрения классических механизмов воспаления, если раннюю фазу аллергических реакций можно охарактеризовать как экссудативно-деструктивную, то позднюю фазу – как продуктивно-деструктивную. Таким образом, при длительном хроническом течении аллергических заболеваний, с частыми рецидивами формируются органические (структурные) изменения. Клиническая картина аллергических заболеваний зависит от локализации, выраженности процесса, степени вовлечения в него других органов и систем. Однако, несмотря на многообразие клинической симптоматики, наиболее частыми объективными признаками аллергопатологии являются отек тканей, гиперсекреция слизи, спастические сокращения полостных структур (бронхи, сосуды, кишечник, желчевыводящие и мочевыводящие пути). Далее приводим детальную характеристику нозологических форм, входящих в группу аллергических заболеваний, в том числе неотложного состояния – анафилактического шока.
Шок – это неотложное состояние, в основе которого лежит периферическая вазоконстрикция с последующей вазодилатацией, резкое уменьшение тканевого кровотока, метаболические расстройства. Однако причины этих нарушений могут быть разными (кровотечение, обезвоживание, травма, токсины, острая сердечная недостаточность, аллергия и др.). В связи с этим клиническая картина шока достаточно типична при разных видах шока, однако эффективность лечения (особенно на ранних стадиях) напрямую связана с установлением причины шока, поскольку нейтрализация причинного фактора может полностью блокировать развитие дальнейших стадий шока. Со времен Н.И.Пирогова в клинической картине шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза шока, которая длится 20-30 минут, складывается из 2 синдромов – церебрального и кардиоваскулярного. Церебральный синдром проявляется в виде возбуждения, эйфории, повышения рефлексов, гиперчувствительностью, расширением зрачков. Больной в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на любые прикосновения. Кардиоваскулярный синдром характеризуется нормальным или повышенным АД, тахикардией или замедленным пульсом; бледностью, реже – гиперемией кожных покровов, лица. В патогенезе эректильной фазы ведущая роль принадлежит активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, что приводит к централизации кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перенасыщения кровотока в различных органах, сгущение крови за счет выхода эритроцитов из депо. В торпидную фазу, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и глюкокортикостероидов, реакция на них снижается. Резко угнетаются нервные процессы, ослаблены рефлекторные реакции, нарушается центральная гемодинамика (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови за счет ее патологического депонирования), нарушается альвеолярная вентиляция. Может быть угнетено сознание. Торпидная фаза длится несколько часов и может заканчиваться летально при отсутствии адекватной терапии. В торпидной фазе выделяют три степени шока: Шок I степени – компенсированный, доминирует вазоконстрикция. Тяжелое общее состояние, бледность, цианоз губ и ногтевых фаланг, дыхание поверхностное, признаки гипотермии. Симптоматика со стороны ЦНС: слабость, замедленная реакция, сужение зрачков. Кардиоваскулярные проявления: АД не ниже 95-100/60 мм рт. ст., замедленный пульс. Шок II степени – субкомпенсированный, доминирует вазодилатация. Состояние очень тяжелое, нарастает цианоз, дыхание частое поверхностное, гипотермия, олигоанурия. Церебральный синдром: заторможенность, легкое помрачнение сознания, расширение зрачков с медленной их реакцией на свет. Кардиоваскулярный синдром: глухость сердечных тонов, гипотония (систолическое АД 80-90/60 мм рт. ст.), тахикардия (свыше 100 уд. в мин.), экстрасистолия, пульс слабый. В крови – метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокапния. Шок III степени – декомпенсированный, доминирует вазоатония. Состояние крайне тяжелое, тотальный цианоз, гипотермия, дыхание поверхностное, частое, типа Чайн-Стокса, анурия. Церебральный синдром: сознание отсутствует, полная адинамия, зрачки широкие, на свет не реагируют, потеря чувствительности. Кардиоваскулярный синдром: не определяющийся или нитевидный пульс, систолическое АД ниже 60 мм рт. ст., глухие сердечные тоны, аритмия. В крови – выраженный метаболический ацидоз, тяжелая гипоксемия и как следствие их – вторичные необратимые изменения в тканях и органах. Представляется целесообразным дать характеристику основных отличий анафилактического шока от других видов шока. Прежде всего анафилактический шок чаще развивается у практически здоровых лиц или в стадии ремиссии хронического заболевания. Остальные виды шоков чаще являются следствием обострения хронической или остро возникшей патологии (кровотечение, травма, интоксикация, острая сердечная недостаточность, инсульт и др.). В принципе, любой аллерген может вызвать анафилактический шок, однако чаще – это укусы насекомых и парентеральное введение лекарств. В связи с этим тщательно собранный аллергологический анамнез у каждого больного, которому предполагается назначение лекарственных препаратов, особенно парентеральное введение их, является обязательным условием лечебного процесса и эффективным средством профилактики анафилактического шока. При этом надо учитывать, что сенсибилизация к лекарственным препаратам может быть связана не только с приемом их, но и с приемом этих лекарств матерью при кормлении ребенка грудью, с вдыханием аэрозолей этих лекарств (например при посещении лечебных учреждений), приемом лекарств, идентичных по химической структуре, со сходными антигенными детерминантами. При парентеральном введении лекарств шок развивается сразу после инъекции или через несколько минут после нее. Может быть молниеносный вариант, заканчивающийся летально в течение первой минуты после инъекции. При пероральном приеме лекарств или накожном применении, шок развивается через несколько часов, иногда даже через сутки после применения. Анафилактический шок, как правило, начинается с продромального периода. Это прежде всего озноб, онемение конечностей, отечность в месте введения препарата или на слизистых, появление высыпаний или гиперемии. Продромальный период может быть кратким (чаще при парентеральном введение) или продолжительным (при пероральном или накожном применение), но это именно та стадия шока, которая быстро, эффективно и без последствий для больного купируется. Если продромальный период пропущен, дальнейшая клиническая картина анафилактического шока соответствует описанным выше фазам и стадиям. Поскольку, анафилактический шок – это все же аллергическое заболевание, то в клинической картине, как правило, присутствуют следующие проявления: зуд кожи (особенно ладоней), слизистых или конъюнктив; отек гортани, ангионевротический отек; проявления типа крапивницы или другие виды сыпи. Аллергические проявления позднего типа при анафилактическом шоке могут проявляться в виде геморрагически-петехиальных или эритематозно-инфильтративных изменений кожи, увеличением лимфоузлов, суставным синдромом. Рекомендуется следующая стратегия лечения при анафилактическом шоке:
Крапивница – часто встречающееся заболевание, характеризующиеся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих гиперемированных папул или волдырей с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании; диаметр их достигает от нескольких миллиметров до десятка сантиметров. Высыпания возникают довольно быстро и могут привести к формированию гигантской крапивницы. Ангионевротический отек (АНО) впервые был описан Квинке в 1882 г. характеризуется поражением более глубоких слоев кожи. Основными клиническими проявлениями его является отек, чаще локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. Крапивница и АНО развиваются вследствие одних и тех же причин и в основе имеют одни и те же патофизиологические механизмы. Сочетанное развитие крапивницы и АНО отмечено в 46-49% случаев. Эти заболевания обычно развиваются остро и имеют, как правило, доброкачественное течение. Однако, следует помнить о возможности летального исхода при развитии отека гортани, непроходимости кишечника и анафилактического шока. В патогенезе крапивницы и АНО основную роль играют медиаторы, выделяющиеся при дегрануляции тучных клеток и базофилов. Под их влиянием наступает вазодилатация, повышается сосудистая проницаемость и развивается зуд. Наиболее часто встречающийся и достаточно хорошо изучен IgE-опосредованный механизм развития крапивницы, протекающий по 1 типу аллергических реакций. Развивающиеся в таких случаях крапивница/АНО называют истинно аллергическими. Однако, в патогенезе развития данных заболеваний, могут присоединяться и аллергические реакции по II, III и IV типам согласно классификации Джелла и Кумбса. Что касается остальных факторов, под влиянием которых наступает дегрануляция и выброс БАВ, то все они либо действуют прямо на тучные клетки (так называемые либераторы гистамина), либо предварительно активируют комплимент или калликреин-кининовую систему. Крапивница и АНО, развивающаяся в таких случаях, получили название псевдоаллергических. Но, в любом случае, будь то истинно аллергическая или псевдоаллергическая реакция, с точки зрения инициирующих механизмов, конечные медиаторы, определяющие патофизиологические проявления, будут одинаковыми. В классификации крапивницы кроме иммунологических форм различают физические (холодовая, тепловая, вибрационная, холинергическая, солнечная, механическая, аквагенная) и смешанные (папулезная, пигментная, идиопатическая, психогенная, крапивница при системных и инфекционных заболеваниях) варианты. По мнению большинства авторов, течение крапивницы и АНО более 6 недель, расценивается как хроническое заболевание. Больные с хроническими формами, как правило, не имеют признаков атопии, у них не повышен уровень IgE и кожное тестирование в большинстве случаев оказывается неинформативным. Во многих случаях причинную роль хронической крапивницы могут играть естественно встречающиеся в пищевых продуктах салицилаты, бензоаты, красители. Хроническая крапивница может быть одним из симптомов системного заболевания. Развиваться в условиях хронической инфекции, лимфопролиферативных процессов. В основе хронического АНО без крапивницы лежит врожденный или приобретенный дефицит ингибитора первого компонента комплимента.
За последние десятилетия во всем мире наблюдается тревожное явление роста заболеваемости бронхиальной астмой (БА). Наиболее часто новые случаи БА регистрируются в детском возрасте (около 50%). Наименьшая заболеваемость БА отмечена у детей в возрасте до 3-х лет, а наибольшая – у детей старше 8-10 лет. По данным литературы, наиболее высокий уровень заболеваемости астмой наблюдается в Западном полушарии. Однако, подобная тенденция роста распространенности этого заболевания выявлена и в Приморском крае, где только за период с 1988 по 1998 годы заболеваемость БА среди детей возросла в 1,7 раза. Бронхиальная астма – это генетически детерминированное воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается: 1) наличием обратимой бронхообструкции 2) наличием аллергического процесса в слизистой оболочки бронхов 3) гиперреактивностью бронхов – чувствительности бронхиального дерева к различного рода неблагоприятным факторам среды В этом определении обращают внимание на два момента, имеющие важное практическое значение:
Такое понимание сущности бронхиальной астмы ведет к радикальному изменению трактовки иммунопатогенеза заболевания и терапевтических воздействий. При этом основной целью лечения становится не преодоление симптомов болезни (приступов удушья), как это было раннее, а подавление лежащего в основе этих симптомов воспалительного процесса. Образно бронхиальную астму можно представить в виде айсберга, верхушку которого составляют симптомы заболевания в виде затрудненного дыхания, кашля и диспноэ. Основание же этого айсберга уходит глубоко в море и состоит из воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивности и бронхообструкции (рис. 8).  Рис. 8. Проявление аллергического воспаления. В клинической картине наиболее типичный признак бронхиальной астмы – приступ экспираторного удушья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении рецепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий запах, пыль, дым). Ведущая роль в развитии приступа удушья принадлежит распространенному бронхоспазму, поэтому приступ БА возникает внезапно и быстро купируется при применении бронхорасширяющих препаратов. У подавляющего большинства больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, чувство першения в горле. Во время приступа вдох происходит быстро и порывисто. За коротким и сильным вдохом следует продолжительный, очень затрудненный активный выдох. При объективном исследовании отмечается «бочкообразное» вздутие грудной клетки (грудная клетка как бы застывает в положении вдоха), отмечается активное участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, на расстоянии часто слышны свистящие хрипы. Физикально в легких, на фоне ослабленного или жесткого дыхания, выслушивается обилие разнотональных сухих хрипов. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашливается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота. В основе иммунопатогенеза бронхиальной астмы лежат механизмы аллергической реакции I типа. Последовательно протекают реакции ранней и поздней фазы аллергического воспаления, приводящие к повреждению тканей и формированию хронического аллергического воспаления. В классификации БА выделяют этиологию заболевания и тяжесть его течения. По этиологии БА подразделяют на:
По степени тяжести БА подразделяется на:
Для диагностики оценки степени тяжести БА решающее значение имеет исследование функции дыхательной системы, а в фармакотерапии общепринято используется ступенчатый подход, основанный на базисной терапии.
Поллиноз (от англ. рollen – пыльца) – аллергическое заболевание из группы атопических, вызываемое пыльцой растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз. Заболевание имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения некоторых растений. Болезнь известна также под другими названиями: сенная лихорадка, весенний катар, травяная или пыльцевая астма и др. Причиной поллиноза, как уже было сказано, является пыльца растений. Однако, заболевание вызывает не любая пыльца, а только обладающая определенными свойствами и при определенных условиях. Такая пыльца должна иметь аллергенные свойства, обладать летучестью и продуцироваться в значительных количествах, иметь определенный размер. Известно, что пыльца диаметром до 25 мкм проникает глубоко в дыхательные пути и вызывает их аллергизацию, а диаметром более 30 мкм задерживается в верхних дыхательных путях. Пыльца имеет сложный антигенный состав, поэтому нельзя забывать о возможном наличии общих антигенных детерминант не только с пыльцой других растения, но и, например, с продуктами питания или лекарственными препаратами, которые содержат растительные компоненты. Так, больным с сенсибилизацией к пыльце сорных трав, рекомендуется исключить из рациона питания дыни, арбузы, майонез, семечки, баклажаны, горчицу, халву, а с сенсибилизацией к пыльце деревьев - орехи, яблоки, абрикосы, морковь, сельдерей, петрушку. Всем больным поллинозом запрещается мед, так как он содержит до 10% пыльцы. В основе патогенеза данного заболевания лежат иммунологические механизмы, протекающие по I типу аллергических реакций, вызывая IgЕ-зависимую активацию тучных клеток и базофилов с выбросом БАВ (гистамин, серотонин, лейкотриены, простогландины и др.) с развитием аллергического воспаления. Жалобы больных при поллинозе многочисленны и разнообразны. Наиболее частым клиническим проявлением является риноконъюнктивальный синдром. Больных беспокоит выраженная ринорея, неукротимые приступы чихания, затрудненное носовое дыхание вплоть до полного его прекращения. Одновременно возникает зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа, ушных проходов. Со стороны глаз беспокоит светобоязнь, слезотечение, покраснение конъюнктивы и зуд. Могут присоединяться симптомы так называемой «пыльцевой интоксикации», появляются утомляемость, повышение температуры тела, потливость, головокружение, плаксивость, раздражительность, снижение аппетита, нарушение сна. При поливисцеральных проявлениях возможны кожные поражения по типу крапивницы, АНО и контактных дерматитов на открытых участках кожи. Больные в этот период нетрудоспособны. При тяжелом прогрессирующем течении поллиноза может развиться пыльцевая бронхиальная астма. Описаны случаи поражения урогенитального тракта в виде вульвитов у девочек, диффузное поражение сосудов головного мозга с клиническими проявлениями аллергического арахноэнцефалита, поражение слухового нерва с развитием синдрома Меньера, а также поражения зрительного нерва. Наблюдались случаи пыльцевой эпилепсии. Эти симптомы возникают в период цветения на фоне фоне других проявлений поллиноза, характеризуются благоприятной динамикой и эффективным применением противоаллергической терапии. Многообразие клинических проявлений, сезонность их возникновения должна нацелить любого практикующего врача заподозрить данное заболевание, однако, окончательное подтверждение диагноза поллиноза остается за врачом-аллергологом после применения методов специфического обследования. 10. Атопический дерматит. Атопический дерматит (АД) – аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат генетически обусловленные иммунные механизмы, приводящие к повреждению всех слоев эпидермиса характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению. АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах, но чаще в детском возрасте. Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при АД, многообразны. Ведущая роль в этиологии и патогенезе АД принадлежит наследственной предрасположенности. АД развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56% детей, если болен только один родитель, причем риск увеличивается, если АД больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. У детей с отягощенным семейным анамнезом АД протекает более тяжело: характерно начало в раннем детском возрасте до 3-х лет, короткие ремиссии, частые рецидивы, выраженная сухость кожных покровов в сочетании с фолликулярным гиперкератозом. Функциональные нарушения нервной системы и особенности сосудистой регуляции играют значимую роль в этиологии и патогенезе АД. Вегето-сосудистая дистония у больных АД клинически проявляется в виде белого дермографизма, усиления сосудистых спазмов на холоде, характерны также сухость и бледность кожных покровов, снижение потоотделения, гипергидроз ладоней, частый акроцианоз. Больному АД нередко присущи некоторые невротические черты характера, эмоциональная лабильность. Экзогенные факторы способны провоцировать возникновение АД и обострения заболевания у генетически предрасположенных лиц. Наиболее важное значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, контактные аллергены животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, физические наружные раздражители. Среди ингаляционных аллергенов обострения заболевания наиболее часто вызывают домашняя пыль, ее основной аллерген – клещ Dermatophagoides pteronyssinus (D. farinae) и его экскременты, пыльца цветущих растений, плесневелые грибки, шерсть и экскременты домашних животных. Нельзя забывать и о контактных физических раздражителях, таких как холод, ветер, высокую температура, синтетические волокна, бытовая химия. Чувствительность к этим факторам связывают с повышенной реактивностью кожи больных АД, отличающейся сухостью и гиперэстезией. Большое значение придается хронической фокальной инфекции с развитием бактериально-грибковых осложнений (Staphyloccus aureus, Pityrosporum ovale, Candida albicans). Тяжелые стрессовые ситуации могут провоцировать начало заболевания и значительно усугублять его течение. На психогенный фактор больные АД реагируют усилением зуда и импульсивным побуждением к расчесыванию кожи. Метеорологические факторы, инсоляция, могут вызывать как обострение заболевания, так и стойкую ремиссию. Известно, что в течение АД нередко отмечают обострения заболевания в весенне-осенний период и временное клиническое улучшение, вплоть до полного исчезновения симптомов летом. Несомненна роль пищевой аллергии/непереносимости в возникновении и развитии кожного процесса при АД. Так, в среднем у 76% детей, страдающих АД, при включении в рацион определенных продуктов возникает обострение. У детей первых трех лет жизни наиболее часто имеется непереносимость альбуминов цельного коровьего молока. Второй по частоте аллергенный продукт – куриные яйца. Рыба и морепродукты также вызывают реакцию гиперчувствительности. Нередко у больного имеется гиперчувствительность не к одному, а к нескольким пищевым аллергенам – перекрестная сенсибилизация. С годами реакция на пищевые аллергены ослабевает и многие продукты вводят в рацион. Однако аллергическая реакция на отдельные продукты может сохраняется в течение всей жизни. Наличие пищевой аллергии у детей является прогностическим признаком развития респираторной атопии. Пищевая непереносимость развивается на фоне врожденной ферментопатии пищеварительного тракта, создающей условия для развития дисбактериоза, дискинезии желчевыводящих путей, которые приводят к нарушениям ферментации и всасывания. Таким образом, АД развивается при сочетанном действии факторов риска, экзогенных и эндогенных раздражителей, которые при определенных условиях обеспечивают течение данного заболевания. По клиническому течению атопический дерматит подразделяется на острый, подострый периоды и ремиссию заболевания. Принято выделять три стадии развития атопического дерматита: младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл. 5). Таблица 5. |
Похожие:
 |
И. Ф. Маркелова программа летнего лагеря «солнечная страна» Полное наименование организации, ведомственная принадлежность, форма собственности |
|
Исследование топографии поверхности твердых тел методом атомно-силовой... Исследование топографии поверхностных твердых тел методом атомно-силовой микроскопии в неконтактном режиме. Описание лабораторной... |