Эпизоотологический мониторинг при демодекозе собак в условиях г. Москвы и разработка комплексной терапии >

Скачать 1.5 Mb.

Название	Эпизоотологический мониторинг при демодекозе собак в условиях г. Москвы и разработка комплексной терапии >
страница	2/11
Тип	Автореферат

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Автореферат

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

1.2.Особенности биологии развития и питания клещей рода

Demodex canis

Ларионов (1991), изучив функционально–морфологические особенности ротового аппарата, как составной части биологически координированной системы органов пищеварения клеща, и гистосрезов кожи хозяина, установил, что ротовой аппарат взрослых демодекозных клещей – режуще-сосущего типа. С помощью гистосома имаго способы прокалывать оболочки эпителиальных клеток внутренней стенки очага поражения и высасывать их содержимое, а с помощью хелицер подрезать оболочки клеток, содержимое которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей личинкам и нимфам.

Автор считает, что активным добыванием пищи для себя и своего потомства занимаются взрослые клещи, так как ротовой аппарат преимагинальных стадий недоразвит и не способен к разрушению клеток животного. При этом личинки и нимфы, пребывающие в активном состоянии, питаются тканевой жидкостью клеток, разрушенных взрослыми клещами.

Выполненные в последнее время исследования (37) позволили выявить закономерную зависимость места локализации демодекозных клещей от строения сальных желез кожи хозяина, а также размеров тела клещей от места локализации в коже хозяина, что, в свою очередь, позволяет, зная, размеры тела паразита, судить о строении сальных желез хозяина и наоборот.

Пораженная демодекозом кожа собак, является экологически благоприятной для репродукции и роста демодекозных клещей. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго. Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 суток. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий проходят два состояния развития: активное и пассивное. Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, прото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании (16, 37, 50).

В соскобах кожи можно обнаружить четыре стадии D. сanis. Из веретенообразного яйца вылупляется меленькая с тремя парами конечностей личинка, которая превращается в нимфу с 4 парами конечностей, и затем в имаго. Клещей на всех стадиях развития можно обнаружить в лимфатических узлах, стенке кишечника, печени, почек, мочевом пузыре, легких, щитовидной железе, крови, моче и фекалиях. Однако, вне кожи клещи обычно дегенерируют и погибают, оставляя дренаж своей миграции по крови и лимфе (114). Yamane и Sako (1995) обнаружили, что 76% исследованных собак с генерализованным демодекозом имели клещей в поверхностных и внутренних лимфатических узлах, но их количество было мало по сравнению с их численностью в коже, а процентное соотношение взрослых, нимф, личинок яиц одинаковым (16, 108, 114).

Demodex canis является комменсалом, то есть демодексные клещи - обычные резиденты кожи собаки и становятся патогенными лишь при определенных условиях, когда быстрое распространение клеща вызывает появление клинических признаков заболевания. Трансмиссия происходит от кормящих самок к новорождённым путём прямого контакта в течение первых 2 - 3 дней неонатальной жизни. Клещи могут быть замечены в фолликулах щенков через 16 часов после рождения. Прежде всего, клещей обнаруживают на морде щенков, что говорит о важности прямого контакта и кормления грудью. Когда щенки рождаются при помощи кесарева сечения и выкармливаются отдельно от инфицированной матери, они не содержат клещей. Этот факт говорит о том, что внутриутробного заражения не происходит. Не замечены клещи и у мертворожденных щенков (16, 25, 37, 108).

1.3. Распространение и характеристика эпизоотического процесса при демодекозе собак на территории России

Некоторые авторы считают, что заражение возможно только через промежуточных хозяев (115). Другие утверждают, что клещи передаются контактным путем (61, 113, 106).

С.В. Ларионов (1989, 1994), Спирин (1996), Гинель (1996), М.В. Шустрова (1996), Бэне (1997) и А.И. Лесников (1998) утверждали, что источником инвазии демодекоза являются больные и собаки-паразитоносители.

Вопросы эпизоотологии демодекоза у разных видов животных привлекали внимание ряда исследователей (36, 37, 38, 39, 53, 61).

О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности городских ветеринарных служб. С.В.Ларионов (1996) при обследовании 658 собак с поражением кожи у 226 (34,5 %) обнаружил демодекоз.

М.В.Шустрова (1995) в г. Санкт-Петербурге при обследовании 1115 собак, у 725 диагностировала демодекоз.

Лесников А.И. (1999) при обследовании 719 собак г. Воронежа у 207 (28,8%) диагностировал демодекоз.

Белху Тесфайе Негуссие (1999) при обследовании 370 собак с поражениями кожи у 205 диагностировал демодекоз, что составило, что составило 55,4%.

Храпай Н.Н. (2000) в условиях влажного и жаркого климата Черноморского побережья обнаружила демодекоз у 329 (46,8%) животных из 703 обследованных.

Коротаева О.А. (2005) в г. Тюмени при обследовании 1226 собак демодекоз был диагностирован у 505 животных (41,2%).

При работе и изучении специальной литературы перед нами встал вопрос, на чем основано утверждение многих авторов, что D. canis является нормальным обитателем кожи собак.

Предпосылкой развития демодекоза у здоровых собак может быть внедрение в лечении антилимфоцитарных сывороток, иммунодепрессивных препаратов, либо кортикоидов (гормонов коры надпочечников).
Распределение по возрасту: Демодекоз является акарозом, редко встречающимся у собак моложе 3 месяцев и старше 3 лет.

По работам Соколовского В.А. (1952) следует, что чаще собаки заболевают в возрасте 6-9 месяцев – это составляет наибольший процент – 33,5%, с 3-6 месяцев – 29,0% и с 9-12 месячного возраста заболевает - 12,5% собак, с 1,5 до 2 лет – 7,2%, с отмечаемой тенденцией к снижению уровня заболевания к 3-4 годам до 1%. Еще реже отмечалось количество больных в возрасте 4-7 лет, что составляет 0,3%.

В.С. Ершов (1959) отмечал, что демодекоз наблюдается у молодых собак двухлетнего возраста.

С.В.Ларионов (1991) отмечает, что из 226 собак, пораженных демодекозом, лишь 44 (19,5%) были старше 2-х лет.

По данным М.В.Шустровой (1995) в условиях г. Санкт-Петербурга болеют собаки от 3-недельного возраста и старше, наиболее часто поражаются животные в возрасте 2-3 лет. Максимальный процент зараженности отмечается в возрасте 2-3 лет – 55% или 135 собак, в 174 случаях (25%) демодекоз регистрировался у животных в возрасте от 4 до 6 лет, в возрасте от 3 недель до 1 года – 135 случаев (20%).

Василевич Ф.И. и Розовенко М.В. (1994) считают, что наиболее восприимчивы к демодекозу собаки в возрасте до 2-х лет. Из 579 исследованных ими собак, только у 106 (18,9%) возраст был более 2 лет.

Ф.И Василевич (1997, 1994) отмечает, что из 165 собак, зараженных демодекозом, максимальный процент заболеваемости отмечается у животных в возрасте от 6 месяцев до 1 года – 42,3% или 260 собак, в 191 случаев (31%) демодекоз регистрировался в возрасте от 2 до 6 месяцев. В возрасте 1-3-х лет – 93 случая (15,1%), старше 3 лет – 61 случай (9,9%) (32, 34). Автор наблюдал демодекоз в 2,4% случаях у 1-2-х месячных щенков. С другими собаками в этом возрасте практически отсутствуют контакты с другими животными, и не трудно предположить, что заражение произошло от больных демодекозом матерей. По данным автора, это объясняется тем, что животные подвержены в возрасте 1-2-х месяцев всевозможным стрессовым факторам (вакцинация, купирование ушей, смена зубов и др.) и в результате ослабевают защитные силы организма.

Ф. Бэне (1997) отмечает заболевание у собак с 3 месячного возраста до 3 лет с более частым проявлением клинической картины болезни до года.

Ромашова В., Лесникова А. (1997) в 94% случаев выявили заболевание демодекозом у собак в возрасте до 2 лет и только у 5 собак старше этого возраста.

Василевич Ф.И. (1998) тоже доказывает этот факт и отмечает схожую возрастную динамику соответствующую: в возрасте до 2-х месяцев – 2,6%, 2-6 месяцев – 31,1%, с 6 месяцев до 1 года – 42,3%, в 1-3 года 15,1%, старше 3-х лет-8,9%.

Белху Тесфайе Негуссие (2000) наибольшее количество больных собак выявлял в молодом возрасте, так, с 7 до 12 месяцев количество их составило 35,4%, с 1 – 6 месяцев – 18,7%, с 13 – 18 месяцев – 18,1% с последующим убыванием в 19 – 24 месяца – 12,9%, 2 – 3 года – 6,3%, 3 – 4 года – 3,2%. Число больных собак в возрасте старше 5 лет было минимально и составило 1,7%. Максимальный процент заболеваемости у животных приходится на возраст с 6 месяцев до 1 года, а после 2-х лет демодекозом заболевало 7,6% (43).

Храпай Н.Н. (2001) указывает на большую частоту случаев заболевания в возрасте от 1 до 3-х лет (3,6%), с 2 до 6 месяцев – 25,5% и с 6 месяцев до 1 года – 18,2 %. При этом отмечается сохранение достаточно высокого уровня заболевания в возрасте собак с 3 до 6 лет (14,3%) и только после 6 летнего возраста автор отмечает резкое снижение до 5,8%.

По данным Авдиенко В.А. (2006) наиболее часто заболевание регистрируется у животных в возрасте от 6 месяцев до 2,5 лет. Увеличивается количество зараженных демодекозом собак в возрасте 7-9 лет.

У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания, а также некие физиологические конфигурации - эструс (течка), беременность, либо лактация.

Распределение по полу: Отмечается тот факт, что демодекозом суки заражаются реже, чем кобели.

По данным Ф.И. Василевича и М.В. Розовенко (1994), А.А. Лисициной, Ф.И. Василевича (1996) из обследованных ими зараженных демодекозом собак 61,9% составляли кобели и 38,1% составляли суки. Преобладание зараженных кобелей подтверждается работой Ф.И. Василевича (1998), когда из 615 собак на их долю приходилось 54,3% из общего количества обследованных животных.

По исследованиям F.R. Kountz (1955) среди 507 животных больных демодекозом 260 самок и 247 самцов.

По данным С.В.Ларионова (1991) из 226 больных демодекозом собак 114 (50,4%) были самками.

Храпай Н.Н. (2001) отмечает большее количество больных животных среди самок – 55%, а среди самцов – 45%.

Ю.С. Балашов (1982) связывает это с большой подвижностью самцов, а, следовательно, и большое количество контактов, с различной устойчивостью самцов и самок в связи с различиями в их гормональной активности.

Распределение по типу шерсти: Чаще заболевание встречается у собак короткошерстных пород (5, 17, 36, 42, 74, 99, 102).

По данным С.В.Ларионова (1991) большую предрасположенность к демодекозу имеют короткошерстные породы собак (61,9%), автор объясняет это тем, что сальные железы у них развиты лучше.

Чаще всего демодекозом заражаются бобтейлы, длинношерстные колли, афганская борзая, немецкая овчарка, кокер-спаниель, доберман-пинчер, далматинский дог, датский дог, английский бульдог, бостонтерьер, такса, немецкий жесткошерстный пойнтерьер, западно-шотландский белый терьер и скотч-терьер (108, 111, 114).

W.H.Miller (1995) указывает, что наиболее часто демодекозом поражаются доберманы, таксы, английские бульдоги, стафордширские и бостонские терьеры, ротвейлеры, терьеры, пинчеры и др.

Так, по мнению Лисициной А.А. и Василевича Ф.И. (1996), наиболее предрасположены к заболеванию овчарки – 16,4%, английские кокер-спаниели – 10,5%, боксеры, ротвейлеры, французские бульдоги, американские стаффордширские терьеры и питбули.

Шустрова М.В. (1996) отмечает, что заболевание чаще регистрируется у ротвейлеров, пинчеров, боксеров, такс, бультерьеров, питбультерьеров, бладхаундов, мастиффов, догов, немецких овчарок.

Машкай И.А., Майборода Е.А. (1995); Белху Тесфайе Негуссие (2000);

Храпай Н.Н. (2001) получали сходные результаты.

Ф.И.Василевич (1994, 1997) в своей работе указывает, что большинство больных демодекозом собак были чистопородными (90,6%) и лишь в 37случаях (6,01%) смешанными и беспородными. Это можно объяснить тем, что беспородных собак реже доставляют в клиники.

Сезонная динамика: Заболевание носит сезонный характер. Наибольшая интенсивность инвазии бывает в октябре-ноябре месяцах и в марте-июне. Интенсивность миграции клещей из одного волосяного фолликула кожи в другой, не покидая хозяина, начинается во время сезонной линьки животных (36, 91).

Ларионов С.В. (1991) устанавливает данное заболевание у собак в зависимости от сезона года, следующим образом: зимой – 40,3%, весной – 38,5%, летом – 11%, осенью – 10,2%. Автор считает, что недостаточность инсоляции в зимний период, снижение тонуса кожи к началу весны обусловливает активацию клеща и в результате этого увеличение частоты клинического проявления демодекоза.

В период с 1983- 1993 гг. в Москве и Московской области Василевич Ф.И., Розовенко М.В. (1994) обследовали 1565 собак, из них у 615 – обнаружили демодекоз (39,5%). Сезонная динамика: зимой – 271 (47,1%), весной – 210 (38,2%) с последующим убыванием частоты проявления клинических признаков в летний период – 56 (8,7%) и осенний – 42 (6,1%) собак. Данные сведения о сохранении тенденции к распространению патологического процесса в зимне-весенний период были подтверждены позже, в частности, зимой – в 41,2% случаев, весной – 37,4%, летом – 10,5% и осенью – 10,9% (Василевич Ф.И., 1998).

По данным М.В. Шустровой в г. Санкт-Петербурге наибольший пик экстенсивности инфестации отмечался в марте (70,8%) и сентябре (60%). В летний период с июня по август количество больных снижалось до 33,3%. По мнению автора это связано с неблагоприятными в это время года условиями для паразитизма.

Белху Тесфайе Негуссие (2000) говорит о двух выраженных сезонных подъемах в условиях крупного города – первый в марте – июне и второй в сентябре – ноябре, а распределение по сезонам года заболевания чаще осенью – 34,1% и весной – 31,8%, затем летом – 18% и зимой – 16,1%.

По данным Храпай Н.Н. (2001) наблюдалась сезонная динамика в летне-осенний период, так летом количество больных собак составило 36,1%, осенью – 27,3%, а зимой показатель по заболеваемости снижался до 13,7%, с последующим подъемом в весенний период до 20,9%.

По данным Авдиенко В.А. (2005) процент заболеваемости дерматитами составил летом, осенью, весной и зимой соответственно 43,1%; 29,3%; 20,7% и 6,9%.

Анализируя полученные результаты, мы отмечаем, что пик инвазии по разным авторам при демодекозе приходится на зимне-весенний период и связан со снижением иммунного статуса и благоприятными условиями развития для клещей.

1.4.Морфологические и биохимические аспекты патогенеза

при демодекозе собак

Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хронической и генерализованой форме болезни (13, 16, 46).

Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень. Волосяной фолликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединительнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало, которое придает коже мягкость и эластичность (16, 17, 37, 108).

Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клешу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса), наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула (17, 37).

В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия (16, 17, 37, 83,109).

Так или иначе, паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60 - 70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет (16, 17, 37, 83).

Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и ещё не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос выпадает (16, 17, 37, 109).

Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток, и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг (17, 37, 83).

Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и, прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах. С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами (16, 17, 37).

Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая, таким образом, размеры демодекозного очага и вместилище для особей своей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина (16, 17, 37, 83).

Сумки волосяного фолликула гипертрофируется, превращаясь в соединительно-тканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят её к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало. Таким образом, клещ Demodex, проникая в фолликул или сальную железу, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей (16, 17, 37, 109).

Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается вглубь соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки вглубь тканей дермиса позволяет клещам отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное инкапсулирование клещей, приводящее, в конечном счете, к гибели (37, 83).

О глубоких деструктивных изменениях в коже, хрониосепсисе организма животных свидетельствуют увеличение содержания глобулиновых фракций на фоне уменьшения альбуминов, а также увеличение глюкозы, мочевины, креатина и холестерина в крови подопытных животных по сравнению с контролем (16, 17). Установили также, что при демодекозе нарушается обмен меди, цинка и железа на фоне увеличения соответствующим этим элементам металлопротеидов (трансферина, церулоплазмина, щелочной фосфатазы и др.). Степень выраженности биохимических показателей зависит от интенсивности инвазии и обусловлена деструктивными и пролиферативными процессами, происходящими в коже вследствие паразитирования в ней демодекозных клещей. Эти показатели можно использовать для прогноза, а также в качестве контроля за применяемыми методами лечения.

Многочисленные литературные и экспериментальные данные свидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются нарушением функции печени (16, 17, 37), которые можно выявить с помощью биохимических исследований. Проведение исследований при лечении животных, больных демодекозом, имеет очень важное значение при назначении препаратов, оказывающих гепатопротективное действие. Биохимические показатели позволяют выяснить, является ли патология печени предрасполагающим фактором при демодекозе (57).

Ф.И.Василевич (1996) отмечает, что уровень лейкоцитов при локализованных поражениях кожи достоверно не изменялся, однако при ранжировании лишь у 4-х собак из 15 находился в пределах нормы. У других наблюдали лейкоцитоз (до 19,2х10⁹/л). У 92% животных с генерализованным демодекозом регистрировали высокое среднее значение этого показателя по группе. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодекозом отмечали снижение содержание гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ (16, 17, 37).

Биохимические исследования позволили выявить у 66,8% собак, пораженных демодекозом, изменение сывороточно-биохимических показателей печеночных тестов, характеризующих нарушение в гепето-биллиарной системе. У 48,3% отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфических ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы), гипербилирубинемией. У 25% собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гамма-глутамилтранспептидазы, холестерина, билирубина, желчных кислот) (16).

В 21,3% были выявлены признаки мезенхимально-воспалительного синдрома (гиперпротеинемия, диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов, иногда в сочетании с β-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепатоцеллюлярной недостаточности, отмечали лишь при генерализованной пиодермии (16, 37).

Содержание общего белка увеличивалось в зависимости от степени тяжести и длительности болезни. Так, у собак с генерализованной чешуйчатой формой оно было достоверно выше, чем у контрольных в 1,23 раза, а у животных с пиодемодекозом на 24%. Уменьшение относительного содержания альбуминов было характерно для хронической генерализованной формы демодекоза, причем у собак при пиодемодекозе оно было интенсивнее, чем при сквамозной форме (16, 17, 37, 93, 94).

Достоверное увеличение α₁-глобулинов у всех больных собак свидетельствовало о наличии у них воспаления. Содержание α₂-глобулинов динамично увеличивалось в зависимости от тяжести болезни. Достоверное повышение β-глобулиновой фракции также регистрировали у животных при обеих формах демодекоза. Увеличение уровня β-глобулинов коррелировало с тяжестью и длительностью патологического процесса. Содержание гамма глобулинов у собак при генерализованной сквамозной форме достоверно выше на 42%, а при пиодемодекозе в 2 раза, чем у здоровых (13, 16, 21, 26, 41, 42, 43, 94, 108).

Изучая гематологические показатели больных демодекозом собак, Храпай Н.Н. (2001) отмечает стойкую эозинофилию, как проявление аллергизации организма.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

	Мониторинг c 23 по 24 июля 2014 года ...		1000 Best Dog Training Secrets pdf Руководство для владельцев собак. Агpессия у собак. Развитие агpессии у собак и ее коppекция txt
	Технические характеристики инкубатора интенсивной терапии для новорожденных... Комплект оборудования предназначен для интенсивной терапии новорожденных в условиях палат интенсивной терапии родильных домов и детских...		Спецификация на поставку медицинского оборудования Для проведения искусственной вентиляции легких у детей и взрослых в условиях отделений интенсивной терапии и реанимации. При транспортировке...
	Методические рекомендации №19 Пектины в комплексной терапии больных... Методические указания предназначены для специалистов лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений, врачей-диагностов,...		Коллектив авторов, 2014 Эффективность комплексной терапии и возможные нежелательные реакции при лечении туберкулеза органов дыхания с множественной лекарственной...
	В республиканский формулярный список лекарственных средств «Генферон Лайт» предназначен для применения в терапии урогенитальных и острых респираторных инфекций у беременных женщин и у детей,...		А-ивл/ввл "тмт" назначение Ивл) и вспомогательной искусственной вентиляции легких (ввл) кислородно-воздушной смесью в условиях: выездной службы интенсивной...
	Комбинированное применение ускоренной поднаркозной детоксикации и... Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»		Моно- и микстпаразитозы животных в среднем и нижнем поволжье и их... Работа выполнена на кафедре эпизоотологии и инфекционных болезней фгоу впо «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия»...
	Мониторинг сообщений сми об Общественной палате РФ за октябрь 2012 года Общественная палата направила запрос в гувд москвы об обстоятельствах дела о стрельбе из свадебного кортежа в центре Москвы 2		Т. П. Федина, Е. Г сажина, Е. Л насонов, Г. Н. Чувиров.* ...
	Специальный доклад Бурятия в муниципальных образованиях республики осуществлен Мониторинг состояния комплексной безопасности объектов системы социальной...		Центр гигиены и эпидемиологии в Саратовской области. Тарасов м. А.... Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Саратовской области»
	Предварительное решение Панавир раствор для внутривенного введения 04 мг/мл в комплексной терапии хронической цитомегаловирусной инфекции в стадии обострения...		Предварительное решение Панавир раствор для внутривенного введения 04 мг/мл в комплексной терапии хронической цитомегаловирусной инфекции в стадии обострения...

Эпизоотологический мониторинг при демодекозе собак в условиях г. Москвы и разработка комплексной терапии >

Похожие: