Новосибирск
|
Скачать 5.65 Mb.
|
Механизмы регуляции параметров кровотокаКак уже отмечалось, регуляцию кровотока обеспечивает, в первую очередь, изменение интенсивности деятельности сердечной мышцы (миокарда), зависимость силы сокращения которой от количества притекающей к сердцу крови определяется законом сердца Франка – Старлинга. Основой такой зависимости служит связь силы сокращения сердечных мышечных волокон и их исходной длины, т.е. степени их растяжения во время фазы расслабления (диастолы). Более сильное растяжение сердца при диастоле соответствует усиленному притоку крови к сердцу; при этом соответственно возрастает сила его сокращения (систола). В результате сердце каждый раз перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Работа мышечного регуляторного механизма сердца определяется нервным регуляторным механизмом, замыкающимся через внутрисердечные (интрамуральные) нервные узлы. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на мышечных волокнах сердечной стенки, а также вставочные и эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и неисчерченные (гладкие) мышечные волокна венечных (коронарных) сосудов. Наличие таких внутрисердечных нервных связей может быть установлено на функционирующем пересаженном сердце, у которого все экстракардиальные нервные элементы дегенерируют. За счет внутрисердечных рефлекторных влияний при увеличении растяжения стенки предсердия также происходит усиление сокращения желудочков; она затрагивает не только тот отдел сердца, который непосредственно растягивается притекающей кровью, но и другие его отделы. Оба внутрисердечных механизма, таким образом, обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы и создают тем самым важнейшее условие для успешного ее функционирования. Внесердечные нервные (рефлекторные) регуляторные механизмы кровотока осуществляются за счет двух систем обратной связи. Одна из них образована симпатической, другая – парасимпатической нервной системой. Это разделение первоначально сложилось на основе анатомических критериев, однако затем было подтверждено также функциональными и фармакологическими различиями. Центральные структуры симпатической нервной системы располагаются в грудных и верхних поясничных сегментах спинного мозга, а ее эфферентные волокна разветвляются фактически по всему телу, проходя в основном вдоль кровеносных сосудов. Центральные структуры парасимпатической нервной системы локализованы в стволе головного мозга и крестцовом отделе спинного мозга. Наиболее значительным парасимпатическим эфферентным путем является блуждающий нерв, спускающийся от ствола мозга в грудную и брюшную полости и иннервирующий там большинство внутренних органов. Парасимпатические волокна имеют более ограниченное распространение, так, в конечностях они отсутствуют. Функциональное разделение заключается, как правило, в противоположных (антагонистических) влияниях на эффекторные органы, при которых одна система приводит к усилению их функции, а другая – к ее ослаблению. Однако в ряде случаев обе системы могут вызывать сходные эффекты, отличающиеся лишь некоторыми качественными особенностями. Для упрощения анализа механизма рефлекторной регуляции кровотока можно не учитывать легочное кровообращение (малый круг), которое регулируется лишь в небольшой степени, а также принять постоянным венозное давление, которое всегда остается относительно стабильным. В этом случае:  .Это соотношение аналогично закону Ома, связывающему электрический ток, напряжение и сопротивление в электрической цепи. Основными переменными в системе регуляции артериального давления оказываются выброс крови левым желудочком (сердечный выброс) и сопротивление трения, создаваемого сосудистым руслом большого круга кровообращения. Сердечный выброс является произведением частоты сокращений сердца на ударный объем. Как указывалось выше, ударный объем регулируется внутрисердечными механизмами. Вместе с тем он подвержен мощной внесердечной регуляции, увеличиваясь под влиянием симпатической импульсации и уменьшаясь под влиянием парасимпатической (поступающей к сердцу по волокнам блуждающего нерва). Регулируемой переменной является и второй фактор, определяющий артериальное давление, – сопротивление сосудистого русла большого круга кровообращения. Оно зависит в основном от диаметра прекапиллярных сосудов – мелких артерий и артериол. Они имеют в своей оболочке слой неисчерченных мышц, клетки которого иннервируются симпатическими нервными волокнами. Сокращение этих клеток приводит к сужению сосудов и соответственно к повышению периферического сопротивления. Однако, в отличие от регуляции сердечного выброса, в этом случае отсутствуют антагонистические парасимпатические влияния, поскольку большинство сосудов не имеет парасимпатической иннервации. Расширение сосудов становится возможным благодаря тому, что и в условиях покоя по симпатическим волокнам к сосудам поступает периодическая импульсация, поддерживающая их мышечные клетки в состоянии некоторого постоянного (тонического) напряжения. При таких условиях расслабление сосудистой мускулатуры и расширение сосуда можно вызвать посредством уменьшения частоты фоновой импульсации, поступающей из мозга. Таким образом, меняя сердечный выброс и периферическое сопротивление, организм может в широких пределах варьировать давление в кровеносной системе; для того, чтобы гарантированно поддерживать его в заданных пределах, необходима, очевидно, тщательная координация тех рефлекторных влияний, которые действуют на сердце и сосудистую систему. Обязательным условием для осуществления такой координации является наличие постоянной информации об уровне давления в сосудах, что достигается работой системы рецепторов. [17] Эти результаты дают основание полагать, что сосудодвигательный центр состоит из двух частей – прессорной и депрессорной, которые находятся между собой в реципрокных взаимоотношениях. Нейроны, входящие в прессорную группу, через нисходящие пути активируют симпатические нейроны спинного мозга и таким образом индуцируют сокращение сосудистых мышц и повышение артериального давления. Наоборот, нейроны депрессорной группы тормозят активность симпатических клеток и тем самым приводят к расслаблению сосудистых мышц и падению давления. В зависимости от характера информации, поступающей к сосудодвигательному центру от барорецепторов, происходит перераспределение активности между нейронами прессорной и депрессорной групп, что и является основой формирования соответствующей регулирующей команды. Наряду с сосудистыми реакциями при активации сосудодвигательного центра происходит также изменение в симпатической регуляции деятельности сердечной мускулатуры. При возбуждении депрессорных нейронов симпатическая стимуляция сердца ослабевает и сердечный выброс соответственно уменьшается; при возбуждении прессорных, наоборот, усиленная активность симпатической нервной системы стимулирует сердечную деятельность и увеличивает сердечный выброс, что вносит свой вклад в повышение артериального давления. Особой нейронной структурой продолговатого мозга, также принимающей непосредственное участие в формировании указанной команды, является относящееся к парасимпатической нервной системе ядро блуждающего нерва. Активация нейронов этого ядра угнетает сократительную функцию сердца и уменьшает сердечный выброс (тормозящий центр сердца). Все указанные структуры и взаимодействия между ними в процессе стабилизации артериального давления схематически представлены на рис. 5.4. Снижение давления в сосудах уменьшает частоту разряда барорецепторов, тем самым активируя прессорный центр путем снятия его фонового торможения. Одновременно ослабление возбуждающих влияний от барорецепторов на депрессорную часть сосудодвигательного центра и тормозящий центр сердца угнетает активность последних. В результате происходят увеличение сердечного выброса и повышение периферического сосудистого сопротивления, приводящие к восстановлению сниженного давления. Наоборот, повышение давления тормозит прессорный центр, но возбуждает депрессорный и сердечно-тормозящий; сердечный выброс и периферическое давление падают, артериальное давление снижается до исходного уровня.  Рис. 5.4. Общая схема прямых и обратных связей, участвующих в регуляции артериального давления Приведенная на рис. 5.4 генеральная схема регуляции кровотока также не исключает участия в последней региональных механизмов, перераспределяющих в определенных пределах общий кровоток между различными органами и системами в зависимости от потребности последних при данной деятельности организма. Локальными факторами, которые могут вызывать расширение сосудов, являются снижение pH и парциального давления кислорода, повышение парциального давления CO2 во вдыхаемом воздухе, выделение ряда продуктов метаболизма. [17] Особую роль в компенсационных процессах, противостоящих внешнему физиовоздействию, играют гуморальные механизмы регуляции кровотока. Описанный ауторегуляторный гомеостатический механизм, использующий рефлекторные обратные связи, долгое время рассматривался как основной механизм регуляции кровотока. Однако в результате работ последних лет стало ясно, что он представляет собой лишь первое самое быстрое звено этого механизма. Кроме него в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза участвуют и другие механизмы длительного действия, строящиеся на использовании не рефлекторного, а гуморального пути передачи сигналов (т.е. на использовании физиологически активных соединений, которые выделяются в кровь при изменении параметров кровотока, разносятся кровью по организму и достигают, таким образом, тех органов-мишеней, которые обладают специфической чувствительностью к ним). Одним из них является ренин-ангиотензиновый механизм, сущность которого в общих чертах заключается в следующем. Ключевым компонентом этого механизма является фермент ренин. Ренин вырабатывается в юкстагломерулярных клетках, расположенных в приносящих артериолах почечных клубочков (почечным клубочком называется шаровидный начальный отдел основной функциональной единицы почки – нефрона). В покое он хранится в этих клетках, однако при уменьшении артериального давления в почечных артериях (и при некоторых других обстоятельствах) выделяется из них в кровоток. В крови ренин расщепляет вырабатывающийся в печени полипептид ангиотензиноген. В результате образуется меньший полипептид ангиотензин I, который далее превращается в ангиотензин II. Этот небольшой полипептид обладает мощным сосудосуживающим действием. Кроме того, он возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и артериальное давление повышаются. Эффект этот развивается медленно (десятки минут) и длится долго без значительного ослабления. Совсем недавно обнаружен еще один гуморальный фактор, принимающий участие в функционировании этой системы. Оказалось, что мышечные клетки предсердий сердца также обладают гуморальной активностью, синтезируя и накапливая полипептид, получивший название предсердного натрийуретического фактора (ПНФ). Этот пептид выделяется в кровоток при растяжении мышечных волокон в связи с переполнением предсердий кровью. Попав в кровь, он переносится по артериям к различным органам-мишеням, в том числе к почкам. Поступая к последним, этот гормон каким-то образом тормозит выработку ренина, т.е. противодействует появлению связанной с последним сосудосуживающей реакции. Кроме того, ПНФ оказывает прямое сосудорасширяющее действие путем расслабления гладких мышц крупных артерий. В результате обеспечивается ускорение оттока крови от сердца и предотвращается развитие в нем застойных явлений. Таким образом, гуморальный механизм регуляции кровотока оказывается, в свою очередь, состоящим из контролирующих друг друга подсистем, что и позволяет организму его эффективно регулировать на протяжении всего времени функционирования организма и поддерживать его даже при таких патологических ситуациях, как значительная кровопотеря. Гуморальные факторы, участвующие в регуляции кровообращения, одновременно эффективно влияют на экскреторную функцию почек – выведение ими воды и солей. Тем самым регуляторные механизмы длительного действия могут изменить еще одну переменную в кровообращении, которую мы пока рассматривали как постоянную, а именно: объем циркулирующей крови. [17] Вкратце рассмотрим процессы регуляции газового состава крови, как одного из элементов компенсационного противодействия изменениям во внешней среде. Как указывалось выше, важнейшей функцией кровотока является снабжение тканей кислородом и избавление их от CO2. Потребности тканей в кислороде чрезвычайно меняются в ходе жизнедеятельности, так же как и количество образующегося CO2. Поэтому поддержание постоянства парциальных давлений этих газов является важнейшим компонентом гомеостатичекой функции кровообращения. Поскольку поступление кислорода в кровь и выведение из нее CO2 происходит через конечные разветвления воздухоносных путей легких – альвеолы, то основным механизмом в поддержании такого постоянства ока- зывается именно поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха. Альвеолы вентилируются притоком и оттоком воздуха при ритмическом расширении и сжатии легких в результате увеличения и уменьшения объема грудной клетки за счет сокращения диафрагмы и межреберных мышц. В отличие от ритмической деятельности сердечной мышцы, которая основана на внутренней способности к автоматии и регулируется реципрокными влияниями со стороны симпатических и парасимпатических эфферентных волокон, ритм дыхания имеет центральное происхождение и порождается командами из особой системы нейронов продолговатого мозга (дыхательного центра); эти команды передаются по соматическим эфферентным путям, аналогичным путям активации других типов скелетных мышц. Частота дыхания и глубина каждого вдоха (дыхательный объем) зависят от активности этого центра, которая, таким образом, определяет состав альвеолярного воздуха и, следовательно, парциальное давление O2 и CO2 в артериальной крови. При этом обеспечивается огромный диапазон регулирования такого постоянства: во время максимальной физической нагрузки площадь альвеол может обеспечивать перенос кислорода со скоростью до 5000 мл/мин, а в покое – всего около 250 мл/мин. Н 180 120 80 40 0    Максимальная вентиляция   ужно отметить, что нервная система получает постоянную информацию, как об уровне растяжения легких, так и об изменениях этого растяжения. Афферентные волокна от таких рецепторов поступают в спинной мозг и оказывают свое влияние на деятельность нейронных систем дыхательного центра. При пересечении этих афферентных путей дыхание становится редким и глубоким; следовательно, в физиологических условиях их влияния ограничивают дыхательные экскурсии и делают работу дыхательной системы более экономной.П Рис. 5.5. Изменения вентиляции легких у человека при снижении концентрации O2 или повышении концентрации CO2 во вдыхаемом воздухе. Заштрихованная полоса вверху – максимальная произвольная вентиляция, на которую был способен испытуемый ри регуляции артериального давления задающий входной сигнал формируется в специальных барорецепторных структурах артериального русла. В случае дыхания ситуация сложнее, так как речь может идти по меньшей мере о двух кандидатах на роль регулируемой переменной (pO2 и pCO2 в крови), регистрация изменений которых может происходить различными рецепторными структурами как на периферии, так и в центральной нервной системе. Кроме того, роль каждой из этих переменных может существенно измениться в зависимости от условий функционирования организма. В условиях покоя и нормального атмосферного давления из указанных двух переменных основную роль, как показывают эксперименты, играет вторая – парциальное давление в крови CO2. Это хорошо видно из приведенной на рис. 5.5 схемы, на которой представлены изменения дыхания (его минутного объема) при снижении во вдыхаемом воздухе концентрации O2 или повышении концентрации CO2. Как видно, минутный объем дыхания не изменяется практически до тех пор, пока содержание CO2 не сократится до половины нормального уровня. Таким образом, гипоксия (снижение pO2 в артериальной крови) оказывается в этих условиях крайне малоэффективным стимулом для усиления дыхания. Наоборот, повышение содержания CO2 во вдыхаемом воздухе (гиперкапния) стимулирует дыхание сразу же, как только оно превысит нормальный уровень. На первый взгляд такая ситуация может показаться парадоксальной, так как именно недостаток кислорода является тем основным фактором, который может быстро привести к нарушениям жизненных процессов; сам по себе избыток CO2 к таким нарушениям не приводит. Однако дело в том, что в естественных условиях функционирования организма оба параметра не являются независимыми, и их изменения всегда тесно связаны – недостаточная вентиляция легких приводит как к накоплению углекислоты, так и к нехватке кислорода. По-видимому, с точки зрения биофизических механизмов использование системы датчиков изменения уровня углекислоты является более надежным, чем системы датчиков изменения уровня кислорода, и именно они в ходе эволюции закрепились как основные источники информации в системе регуляции дыхания. Так подъем на большую высоту (например, в горах) сопровождается нарастающей гипоксией и одновременно гипокапнией (снижение уровня углекислоты в крови) за счет снижения общего барометрического давления. В этом случае стимулирующее влияние гипоксии на дыхание приобретает первостепенное значение, и поддержание уровня кислорода во вдыхаемом воздухе приобретает ведущую роль в поддержании газового гомеостаза крови. Что же представляют собой соответствующие системы датчиков? Наибольшее значение имеют рецепторы, расположенные прямо над вентральной поверхностью продолговатого мозга и реагирующие на изменения pCO2 в артериальной крови). Эти рецепторы могут быть отнесены к хеморецепторам; при этом pCO2 и pH артериальной крови оказывают на их активность неодинаковый эффект (первое более эффективно). Это не значит, что на поверхности мозга имеются два различных типа хеморецепторных образований, чувствительных либо к CO2, либо к H+. Возможно, такие хеморецепторы являются именно рецепторами протонов, а действие CO2 связано с образованием последних в ходе диссоциации угольной кислоты. В этом случае разница в эффекте pCO2 и pH может быть связана с различной скоростью их транспорта в тканях. Известно, что CO2 очень быстро диффундирует из крови через клеточные мембраны, тогда как для переноса ионов H+ необходимы особые мембранные структуры – ионные каналы или переносчики. На схеме (рис. 5.6) суммированы описанные выше главные системы обратных связей, ответственных за поддержание газового гомеостаза крови.  Рис. 5.6. Общая схема прямых и обратных связей, участвующих в регуляции дыхания [17] |
Похожие:
 |
Тема выпуска М. Н. Вольф (Новосибирск), В. П. Горан (Новосибирск), Джон Диллон (Дублин), С. В. Месяц (Москва), Е. В. Орлов (Новосибирск), В. Б.... |
|
Тема номера М. Н. Вольф (Новосибирск), В. П. Горан (Новосибирск), Джон Диллон (Дублин), С. В. Месяц (Москва), Е. В. Орлов (Новосибирск), В. Б.... |
|
Е. В. Афонасин Ответственный секретарь М. Н. Вольф (Новосибирск), В. П. Горан (Новосибирск), Джон Диллон (Дублин), С. В. Месяц (Москва), Е. В. Орлов (Новосибирск), В. Б.... |
 |
Философское антиковедение и классическая традиция М. Н. Вольф (Новосибирск), В. П. Горан (Новосибирск), Джон Диллон (Дублин), С. В. Месяц (Москва), Е. В. Орлов (Новосибирск), В. Б.... |
|
Руководство по эксплуатации Новосибирск Ооо «Русская Телефонная Компания», Россия, г. Новосибирск Управляемый Ethernet коммутатор ртк. 48. 3 |
|
Договор обеспечения заправки воздушных судов авиатопливом Закрытое акционерное общество «Газпромнефть-Аэро Новосибирск» (зао «Газпромнефть-Аэро Новосибирск») |
|
Методическое пособие Новосибирск 2003 Диагностика творческого развития личности: Методическое пособие для слушателей курсов повышения квалификации работников образования... |
|
Программа исследования адаптации операторов азс 3 разряда в ОАО «Газпромнефть-Новосибирск» На тему: «Совершенствование технологии адаптации персонала (на примере операторов ОАО «Газпромнефть – Новосибирск»)» |
|
630007, Новосибирская область, город Новосибирск, Пристанский переулок,... Адрес эмитента: 630007, Новосибирская область, город Новосибирск, Пристанский переулок, 5 |
|
Общество с ограниченной ответственностью Управляющая компания «СервисДом» Юридический адрес: 630106, г. Новосибирск, ул. Зорге, 90, тел/факс: 204-89-05, Фактический адрес: 630106, г. Новосибирск, ул. Зорге,... |
|
Инструкция по участию в открытом Отборе №3-7399-016-13 организации,... Новосибирск» в ответ на Информационное письмо о проведении Отбора (далее «Информационное письмо»), на основании и в соответствии... |
|
Альманах студенческих работ Аналитические работы по курсу «Теория... Аналитические работы по курсу «Теория и практика рекламных коммуникаций». Вып. 1 [Электронный ресурс] : альм студент работ / под... |
|
Правила нахождения и ведения коммерческой деятельности на территории... Настоящие Правила устанавливают порядок нахождения, обеспечения и ведения коммерческой деятельности на территории аэропорта Новосибирск... |
|
20 г. Оао «Газпромнефть-Новосибирск» |
|
630082, г. Новосибирск, улица Северная, 33 |
|
Инструкция по применению и техническому обслуживанию огнетушителей новосибирск |