«клинико-иммунологическая диагностика воспалительных процессов в тканях пародонта при ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники»
|
Скачать 1.38 Mb.
|
1.2. Современные представления о влиянии несъемной ортодонтической техники на развитие воспалительных заболеваний пародонта В настоящее время воспалительные заболевания пародонта занимают второе место по частоте и распространенности среди всех стоматологических заболеваний [1, 84]. Интенсивные эпидемиологические исследования заболеваний пародонта привели к существенным изменениям общей концепции этиологии и патогенеза и предопределили новые приоритеты в диагностике и лечении данной патологии [65, 190]. Установлено, что воспалительные изменения всего комплекса тканей пародонта (гингивит, пародонтит) обусловлены взаимодействием двух факторов – ослабления тканей пародонта и перегрузки зубов [73, 97]. Несъемные ортодонтические конструкции оказывают постоянное воздействие на опорные зубы и соответственно на ткани пародонта [56, 124]. В процессе ортодонтического лечения с применением несъемной аппаратуры состояние тканей пародонта определяют 3 основных фактора: перестройка структур, связанная с перемещением зубов; общесоматический статус, гигиеническое состояние полости рта [98]. Фиксированные на зубах брекеты, кольца, дуги значительно затрудняют гигиену полости рта, что приводит в 32,7% случаев к поражению твердых тканей зубов и в 92% и развитию хронического гингивита [55, 80, 88, 97, 122, 171, 178]. Ухудшение гигиенического состояния полости рта связано с ретенционными пунктами ортодонтических конструкций, накоплением зубного налета и ведет к мощному бактериальному воздействию на органы и ткани полости рта [2, 87, 200]. Р.Г. Алимова и С.Н. Махсудов (2004) отмечают, что налет вокруг брекета схож с твердым дентальным налетом, который представляет собой симбиоз микроорганизмов, что является причиной возникновения хронического гингивита. Установлено, что на начальных этапах лечения несъемной техникой ухудшается минерализующая функция слюны, микрогемоциркуляция в тканях пародонта, нарушается местный и гуморальный иммунитет, в результате чего увеличивается прирост кариеса зубов и развивается гингивит [81, 159, 164]. Автор показал, что изменяется и количественный состав микробной флоры – она достоверно увеличивается у всех пациентов при лечении с использованием несъемной ортодонтической аппаратуры [70, 201]. В настоящее время в полости рта идентифицировано около 700 видов микроорганизмов, включая основных пародонтопатогенных бактерий: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromoras gingivalis, Tanerella forshytensis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum и Treponema denticola [51, 64, 147, 163, 165]. Возможность выявления перечисленных микроорганизмов у пациентов с хроническим гингивитом позволит спланировать объем необходимых лечебных мероприятий индивидуально [116]. Наиболее активными являются Actinobacillus actinomycetemcomitans, они являются маркерами прогрессирующей деструкции костной ткани и играют важную роль в возникновении быстропрогрессирующих форм пародонтита [41, 115]. Современный уровень знаний патогенеза пародонтита определяет воспалительную концепцию в качестве основной как результата взаимодействия «микроорганизм-хозяин» [34, 39]. Согласно данным представлениям, такие защитные реакции организма, как фагоцитоз, иммуногенез, направленные на нейтрализацию микробного агента, сами становятся патологическими механизмами деструкции тканей пародонта [36]. Обнаружено, что микрофлора полости рта, в частности ее пародонтопатогенные виды, взаимодействуя с тканями пародонта, вызывает повышение проницаемости сосудов, гиперемию, нарушение энергетического обмена, антиоксидантной защиты, другие изменения метаболизма, характерные для воспалительной реакции, в том числе снижение иммунного ответа на микробные антигены [89, 86]. Мягкий зубной налет, скапливаясь в области шеек зубов и в межзубных промежутках, способствует запуску механизма деструкции всего пародонтального комплекса, начиная с воспаления десны и разрушения зубодесневого прикрепления и заканчивая тяжелым деструктивным процессом в костной ткани альвеолярных участков челюстей [40, 102, 192]. По-видимому, справедливо мнение А.С. Григорьяна (2007) о том, что воспалительные заболевания пародонта возникают вследствие повреждения, вызванного как самими микроорганизмами, так и тканевыми медиаторами, образующимися в ходе патологического процесса. Вместе с тем, по вопросу о роли микрофлоры зубного налета в воспалении пародонта среди специалистов нет единого мнения. Так, Л.М. Цепов (2007) ссылается на доклад научной группы ВОЗ (Женева, 1994), в котором указывалось, что «причиной гингивитов, по-видимому, является неспецифическая бактериальная флора зубного налета», которая со временем может измениться, от преимущественно грамположительной до грамотрицательной. По данным И.М. Шишкиной (2007), у людей со здоровым пародонтом частота встречаемости основных пародонтопатогенов не превышает 6,6%. Van Gastel et al. (2007) считают, что зубной налет является основной причиной гингивита. Установлено, что при возникновении воспалительных процессов в тканях пародонта, связанных с использованием ортодонтических аппаратов, увеличивается сосудистая проницаемость, повышается концентрация альбуминов и глобулинов (от 1,5 до 4 г/л) [6]. У пациентов с хроническим гингивитом в 1,5 раза возрастает активность протеиназ и пероксидаз ротовой жидкости. В ротовой жидкости обнаруживают IgG, IgM, IgA, IgE, которые отсутствуют в норме. Изменение показателей нестимулированной ротовой жидкости, в первые недели ортодонтического лечения подтверждает что под воздействием аппаратов на зубы, пародонт и костную ткань меняется состав жидкости, которая может повлиять на развитие кариозного процесса и хронического гингивита[101, 43]. При использовании несъемной ортодонтической техники возникает опасность очаговой деминерализации эмали под ортодонтическими кольцами, на шейках и режущих краях зубов, где цемент подвергается воздействию слюны. Высвобождение фторидов из фторвыделяющих адгезивных систем in vitro не обязательно свидетельствует о выделении фторидов в полости рта [79]. С вестибулярных поверхностей зубов на стороне растяжения у 25—51% пациентов развивается гипертрофический гингивит вследствие активации фибробластов десны [180]. Результаты исследования, проведенного В.Н. Трезубовым с соавт. (2004), позволяют сделать вывод, что присутствие несъемных ортодонтических аппаратов сопровождается достоверным снижением значений антирадикальной емкости ротовой жидкости на 30%. Механизм этого явления, считают авторы, может быть связан с адгезией микроорганизмов на инородном теле. Осевшие микробы выделяют липополисахариды, инициирующие высвобождение супероксидантион-радикала, в том числе из фибробластов десны, что может сопровождаться инактивацией антиоксидантов слюны. О воспалительной реакции свидетельствует и увеличение скорости миграции лейкоцитов в полость рта при установке конструкций из нержавеющей стали и серебряно-паллдиевого сплава. Поскольку в основе патогенеза заболеваний пародонта лежат нарушения кровообращения, значительное внимание уделяется состоянию микроциркуляции, которая играет ключевую роль в обеспечении питания тканей [56]. Причем при исследовании микроциркуляции с помощью лазерной допплеровской флоуметрии используют несъемную ортодонтическую аппаратуру [61]. Итоговый эффект от воздействия ортодонтических аппаратов определяется не только активностью внешних факторов, но и функциональным состоянием реагирующих структур, т.е. способностью гладкой мускулатуры прекапилляров отвечать на эти воздействия. Реактивность сосудов микроциркуляции не является непосредственным регулирующим фактором, но служит неотъемлемым компонентом, определяющим конечный результат [157]. Е.А. Картон и соавт. (2013) изучали, как влияют несъемные ортодонтические аппараты, производящие активное перемещение зубов, на микроциркуляцию пародонта. После снятия ортодонтической аппаратуры наблюдали повышение тонуса всех прекапиллярных сфинктеров. Изменение микроциркуляции пародонта зубов, используемых в качестве опоры при лечении с помощью несъемных ортодонтических аппаратов, подтверждает повышение тонуса прекапиллярных сосудов и усиление застойных явлений в венозном русле за счет сердечных ритмов. У пациентов с зубочелюстными аномалиями состояние пародонта и его реакции на ортодонтическое лечение требуют особого внимания, так как морфофункциональные нарушения, вызванные этими аномалиями, сами по себе являются мощными патогенетическими факторами, обусловливающими инициацию и развитие хронического гингивита [20, 36]. Известно, что у пациентов с зубочелюстными аномалиями заболевания пародонта встречаются в два раза чаще [31], даже у подростков с ортогнатической окклюзией наблюдается чрезвычайно высокая заболеваемость хроническим катаральным гингивитом. Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки методики прогнозирования результатов ортодонтического лечения с учетом исходного состояния пародонта для избегания как непосредственных, так и отдаленных осложнений [88]. В литературе описано влияние ортодонтических конструкций на развитие хронического гингивита, причем большая роль в его возникновении отводится действию окклюзионных факторов [169]. При наличии факторов риска развития гингивита патология окклюзии способствует его прогрессированию [25, 59, 93]. Одна из главных задач лечения пациентов с патологией окклюзии, сочетающейся с генерализованным гингивитом, - устранение функциональной перегрузки участков зубного ряда с помощью различных методов лечения [24]. Ортодонтическое лечение создает функционально-эффективные окклюзионные взаимоотношения, восстанавливает жевательную функцию, улучшает положение зубов в зубной дуге и эстетику улыбки [91, 92, 155, 179, 210]. Улучшение состояния окклюзии, несомненно, является важной составляющей успешного лечения заболеваний пародонта. Но если нарушения окклюзии рассматриваются как дополнительный патогенетический фактор в контексте пародонтологии, то ортодонтическая коррекция, по мнению С.Н. Герасимова и С.Н. Бородачева (2006), может позиционироваться как значимый, но все же вспомогательный инструмент в комплексной терапии генерализованных форм пародонтита. С другой стороны, считают авторы, поскольку механизм ортодонтического перемещения так или иначе связан с резорбцией костной ткани, а элементы ортодонтического аппарата требуют дополнительных усилий в поддержании приемлемого уровня гигиены полости рта, сам процесс ортодонтической коррекции может вызвать обострение гингивита. Клинические исследования показали, что при наличии пародонтальных карманов глубиной более 5 мм стандартные гигиенические процедуры позволяют предотвратить деструкцию тканей пародонта во время ортодонтического лечения [192]. При наличии глубоких пародонтальных карманов ортодонтическое лечение может ускорить редукцию пародонтальных структур даже в условиях хорошей гигиены [199], поскольку перемещение зубов активирует процессы резорбции, которые уже имеют место при воспалении [25]. В результате может произойти стремительное разрушение альвеолярной кости [145]. Несмотря на многочисленные исследования, влияния ортодонтического лечения на состояние пародонта до сих пор остается спорной. Так, обзор литературы, проведенный Van Gastel et. al. (2007), показал, что скученное положение зубов и его ортодонтическая коррекция не оказывают негативного воздействия на ткани пародонта, если у пациента высокий уровень гигиены полости рта. В систематическом обзоре, осуществленным A.M. Bollen et al. (2008), отмечено отсутствие надежных доказательств того, что ортодонтическая коррекция улучшает или ухудшает состояние пародонта. Aous Dannan (2010) в своей работе также указывает на отсутствие положительного эффекта ортодонтического лечения на состояние пародонта. Таким образом, имеющиеся данные в основном не поддерживают утверждение, что ортодонтическая коррекция предполагает улучшение здоровья пародонта. Между пародонтологией и ортодонтией существует много взаимосвязей [26, 171]. Планирование ортодонтического вмешательства и выбор биомеханики базируются на таких пародонтальных факторах, как длина и форма корня, ширина и высота альвеолярной ткани, биотип десны. Для достижения вышеперечисленных целей необходимо дать оценку биологическим изменениям и патологическому состоянию пародонта перед лечением. Такой междисциплинарный подход требует знания экспериментальных данных биологии костной ткани, пародонтальных заболеваний и биомеханики перемещения зуба. Уже на этапе подготовки к ортодонтической коррекции зубочелюстных аномалий с помощью брекет-системы должны проводиться мероприятия, направленные на профилактику и лечение воспалительных заболеваний пародонта. Таким образом, для достижения вышеперечисленных целей необходимо дать оценку состояния пародонта перед лечением. Уже на этапе подготовки к ортодонтической коррекции зубочелюстных аномалий с помощью брекет-системы должны проводиться мероприятия, направленные на профилактику и лечение воспалительных заболеваний пародонта. 1.3. Клинико-иммунологические исследования воспалительных осложнений в тканях пародонта при ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники Качество ортодонтического лечения пациентов в значительной степени связано с развитием методов цитологической и иммунологической диагностики. Проведение цитологической оценки гигиены полости рта позволяет выявить тесную корреляцию ее нарушений и развития воспалительных реакций в тканях пародонта при ортодонтическом лечении с использованием брекет-систем. Так, О.И. Арсенина и соавт. (2009) наблюдали статистически достоверное по сравнению со значениями до лечения – увеличение цитологических показателей воспалительно-деструктивного индекса (ВДИ) у 50% пациентов, индекса деструкции (ИД) – у 13,8%. У 27,6% пациентов развился воспалительный процесс в пародонте: у 13,4% хронический генерализованный гингивит, у 10% - хронический гипертрофический гингивит и у 4,2% хронический генерализованный пародонтит легкой степени. Микробиологический фактор, как один из основных в инициации инфекционно-воспалительного процесса в полости рта, не может исключать своего взаимодействия с клеточным звеном врожденного и адаптивного иммунитета [62]. В работах последних лет показано, что высокой информативностью при различных воспалительных процессах челюстно-лицевой области отличается оценка иммунного статуса, активность иммунокомпетентных клеток, осуществляющих основные защитные реакции [64, 66, 72, 206,]. Положительным фактом является осознание специалистами важности иммуногенетических исследований в современной стоматологической практике [17, 29, 64, 204, 206]. Имеется достаточно сведений о том, что хронический пародонтит протекает на фоне измененного иммунного статуса организма [75, 142]. Большинство исследователей отмечают, что данные об иммунологической резистентности организма больных пародонтитом крайне разнообразны и противоречивы [28]. Это объясняется разным подходом к выбору способов оценки иммунного статуса, а также зависимостью его от степени тяжести, фазы заболевания, возраста, фоновой патологии и генетической предрасположенности, типа воспалительной реакции и ряда других обстоятельств [72]. Ведущим фактором, определяющим тяжесть воспаления и особенности его течения в пародонте, является нарушение механизмов иммунной регуляции как на системном, так и локальном уровнях [138]. Нейтрофилы и макрофаги являются наиболее значимыми источниками медиаторов воспаления [187], однако весьма существенную роль отводят цитокинам и хемокинам, которые продуцируются активированными Т- и В-лимфоцитами, инфильтрованными в воспаленные ткани пародонта [49]. Изменения активности местных факторов иммунитета при хроническом гингивите является одним из объективных критериев контроля эффективности терапии [71]. Согласно данным К.В. Шмагель с соавт. (2003), хронический гингивит чаще всего протекает на фоне снижения бактерицидного потенциала нейтрофильных лейкоцитов, поликлональной активации В-лимфоцитов, высокого уровня антибактериальных антител и нарушения функции Т-лимфоцитов. D.A. Scott и J. Krauss (2012) считают, что нейтрофилы являются ключевым защитным типом клеток в тканях пародонта. Между тем многие стороны взаимодействия бактериальных агентов с факторами неспецифической резистентности и иммунитета остаются нераскрытыми, что требует дальнейшего изучения иммунологических аспектов хронического гингивита и пародонтита. Весьма противоречивы данные о состоянии клеточного звена иммунной системы при этом заболевании. Так, одни исследователи обнаружили увеличение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови [146], другие авторы считают характерным для гингивита и пародонтита снижение их количества [133,194]. T. Nagasawa et al. (1995) описали снижение содержание цитотоксических лимфоцитов при гингивите, а G. Aren et al. (2003) сообщали о небольшом повышении содержания CD8+-клеток. В то же время M. D. Petit et al. (2001) не обнаружили значительных изменений в содержании Т-лимфоцитов (СD3+ - клетки), хелперных лимфоцитов (СD4+ -клетки) и цитотоксических лимфоцитов (СD8+ - клетки) при обследовании пациентов с острым и хроническим гингивитом. В целом большинство исследователей сходятся во мнении, что для гингивита и пародонтита характерно увеличение содержания B-лимфоцитов в периферической крови [28, 135, 158]. Исследование активационных маркеров у больных с заболеваниями пародонта показало, что в периферической крови у них значительно увеличено количество лимфоцитов, экспрессирующих молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 (CD54) (Gemmell E. et al., 1995; Ozawa A. et al., 2003), маркерные рецепторы активации B-лимфоцитов (CD23) (Suzuki T. et al., 1995), рецепторы к IL-2 (CD25) (Ozawa A. et al., 2003) и рецепторы поздней активации лимфоцитов (HLA-DR). Существует общее мнение, что центральное место в иммунорегуляции заболеваний пародонта занимает контроль над балансом клеток Th1 и Th2. В воспаленной десне четкое разделение Th1 и Th2 по профилю продуцируемых ими цитокинов представляет значительные трудности, однако получены сведения о том, что в инфильтратах при гингивите обычно преобладают Th1, а доля Th2 возрастает при выраженном обострении воспалительного процесса [137]. Сегодня адаптивный иммунный ответ характеризуется четырьмя хорошо изученными направлениями дифференцировки Т-лимфоцитов: Th1, Th2, Th17, Th-reg-иммунологическая толерантность [62]. Открытие Th17 полностью изменило концепцию о существовании только двух направлений в дифференцировке Т-лимфоцитов [58]. Теперь воспалительные заболевания пародонта склонны рассматривать с позиции формирования Th17 адаптивного иммунного ответа как реакции иммунной системы на Porphyromonas gingivalis [174]. В литературе имеются единичные сообщения об особенностях иммунитета на этапах ортодонтического лечения [18]. Изучение показателей местной неспецифической резистентности организма в разные сроки ортодонтического лечения указывает на то, что через год после фиксации брекет-систем во рту происходит увеличение количества нейтрофилов и снижение в них катионных белков, а показатели общей неспецифической резистентности организма снижаются через 1,5—2 года после установки брекет-систем. Так, исследование показателей клеточного и гуморального иммунитета на этапах ортодонтического лечения позволило А.А.Левенцу с соавт. (2005) установить, что в процессе аппаратурного лечения развивается иммунодефицитное состояние. Это выражается в снижении уровня СD3 лимфоцитов, изменении иммунорегуляторного индекса, снижении показателей секреторного иммуноглобулина А. Динамика изменений уровня секреторного IgA (sIgA) предполагает снижение защитных функций слизистой оболочки полости рта у пациентов с зубочелюстными аномалиями на этапах ортодонтического аппаратурного лечения. Это коррелирует с данными, полученными Ю.В. Ким и соавт. (2012), которые свидетельствуют о том, что снижение уровня гуморального иммунитета является одним из условий развития хронического гингивита, а уровень sIgA может служить объективным критерием оценки тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта. Из неспецифических факторов ведущую роль в антибактериальной защите слизистой полости рта играет лизоцим, который обеспечивает бактерицидность слюны, расщепляя пептидогликан бактерий и вызывая осмотический лизис микробов [74]. В новую самостоятельную систему регуляции могут быть выделены цитокины [57]. Они действуют на биохимические мессенджеры, регулирующие стимулирование и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ [53, 112, 120]. Однако взаимодействие между рассмотренными факторами, обеспечивающими противоинфекционную защиту полости рта, в частности при заболеваниях пародонта при лечении с использованием несъемной ортодонтической техники, изучено недостаточно. Установлено, что наибольшее повреждающее действие при заболеваниях пародонта характерно для IL-1β и TNF-α [126, 127]. В исследовании Y. Gong et al. (2011) показано увеличение уровней цитокинов IL-1β и TGF-β1 при ортодонтическом лечении пациентов. В патогенезе воспаления и резорбции кости при хроническом гингивите определенную роль играет также повышение продукции IL-6 и IL-8 [195, 200], а к развитию аутоиммунных нарушений ведет хроническое угнетение продукции IL-2 и IL-2R [186]. Рядом исследователей установлено, что IL-4 является противовоспалительным цитокином, который сдерживает деструктивно-воспалительный процесс в пародонте. По мнению одних авторов [128, 141] содержание IL-4 в десневой жидкости, слюне и зубной бляшке у больных при хроническом гингивите снижается, в других же исследованиях приводятся данные о повышении концентрации IL-4 в десневой жидкости [68]. Лишь единичные публикации посвящены роли IL-12 в патогенезехронического гингивита, тогда как он является ключевым в усилении клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной противоинфекционной защиты [183]. В меньшей мере изучена роль провоспалительного цитокина интерферона-γ (ИНФ-γ), уровень которого изменяется при хроническом воспалении. Существует мнение [205], что экспрессия его значительно выше в тканях больных с воспалительными процессами в пародонте, чем в тканях здоровых людей. Согласно данным других авторов [16], в сыворотке крови десен резко угнетена как α-, так и γ-ИНФ-продукция, что сопровождается вторичным иммунодефицитом по Т-хелперному и Т-супрессорному типу, особенно при хроническом течении гингивита. Д.В. Воробьев с соавт. (2007) считают, что исследование изменений уровня цитокинов в процессе ортодонтического лечения может считаться важным диагностическим показателем, выявляющим развитие воспаления и атипичность реакции иммунной системы в ответ на установку брекетов. Авторы выявляли различия в цитокиновом статусе у пациентов с зубочелюстными аномалиями до начала ортодонтического лечения и через 1 мес после установки брекет-системы с помощью иммуноферментного анализа. Через 1 мес после фиксации ортодонтической аппаратуры у всех пациентов снижалось содержание IL-4, не изменялся уровень ФНО-α, а содержание IL-8, ИФН-т и С-реактивного белка увеличивалось. Указанные изменения параметров десневой жидкости, по мнению Д.В. Воробьева с соавт. (2007) свидетельствует о том, что в ответ на воздействие ортодонтического лечения на уровне десневой борозды повышается содержание провоспалительных цитокинов и развиваются воспалительные процессы. Это соотносится с данными, полученными Ч. Фань с соавт. (2012), которые подтверждают регулирующее действие цитокинов (IL-8 и IL-4) на этапах воспаления. Причем на первом этапе повышение IL-8 физиологически обусловлено, считают авторы, и стимулирует систему мукозального иммунитета, не оказывая отрицательного влияния на такой фактор неспецифической защиты полости рта, как лизоцим. Однако высокие значения IL-8 через месяц отрицательно сказываются на восстановлении активности лизоцима, играя при этом также роль в патогенезе воспаления. В последние годы возник интерес к изучению генетических факторов риска развития воспалительных заболеваний пародонта. Так, ряд исследователей обнаружили ген ICAM-1 в тканях пародонта, как здоровых, так и вовлеченных в процесс воспаления [166, 184]. Более того, была определена важная роль данного протеина в патогенезе гингивита в качестве одного из участников неспецифического иммунного ответа: миграция лейкоцитов в воспаленные ткани пародонта происходит благодаря экспрессии ICAM-1 на поверхности эндотелиальных клеток кровеносных сосудов [158]. Однако в настоящее время в литературе отсутствуют достоверные сведения, подтверждающие данную взаимосвязь. Так, в исследовании В.А. Почтаренко с соавт. (2005) никакой связи между генетическим статусом пациента (по гену ICAM-1 в -241G/A и -469Т/С) и развитием воспалительных процессов в тканях пародонта не выявлено. Исследование A.R. Ebadian et al. (2013) также не подтвердило роль полиморфизмов гена ФНО-α -308 и IЛ-1β +3954 в развитии данной патологии. В настоящее время предметом изучения большинства экспериментальных работ являются антимикробные пептиды, обеспечивающие реализацию защитных и приспособительных реакций организма при инфицировании, стрессорном воздействии, опухолевой инвазии [19, 53, 63, 107]. Кроме антимикробной функции они обладают выраженным иммуномодулирующим воздействием, оказывают влияние на продукцию цитокинов, хемотаксис иммунокомпетентных клеток [114]. Антимикробные пептиды обладают уникальными свойствами: они селективно действуют на бактерии, поскольку их катионные молекулы имеют высокое сродство к мембранам бактерий, обогащенным отрицательно заряженными компонентами – липополисахаридом и др. Выработка у бактерий резистентности к пептидам затруднена в связи с особенностями механизма их бактерицидного действия – быстрого повышения проницаемости мембран микроорганизмов, утратой их барьерной функции, приводящей к осмотическому разрушению клеток [14]. Так, недостаточное количество антибактериальных пептидов предрасполагает к возникновению и развитию воспалительных заболеваний пародонта [143]. На сегодняшний день изучено около сотни антимикробных пептидов, которые выявляются в барьерных эпителиальных тканях, фагоцитирующих в клетках и биологических жидкостях человека, особое место среди которых занимают пептиды ротовой жидкости – дефензины [4, 67]. Установлено, что α- и β-дефензины являются сильными хемоаттранктами для моноцитов, Т-лимфоцитов и незрелых дендритных клеток [207]. Эти данные демонстрируют связь между экспрессией антимикробных дефензинов и вовлечением иммунокомпетентных клеток в очаг инфекции, способных оказывать длительный гуморальный и/или клеточный ответ после попадания потенциального патогена. Последующие исследования показали, что α- и β-дефензины также обеспечивают антиген-специфические иммунные реакции [208]. Установлено, что пациенты, у которых отсутствуют α-дефензины страдают частыми и тяжелыми бактериальными инфекциями [154]. Использование антимикробных пептидов в качестве диагностических маркеров для защиты пародонтальных тканей от бактериальной агрессии приобретает все большее значение. Da Silva B.R. et al. (2012) провели систематический обзор литературы по использованию антимикробных пептидов против патогенов ротовой полости, опубликованной в период с 2002 по 2011 годы. Исследователями было выявлено, что пептиды, продуцируемые клетками слизистой оболочки полости рта (дефензины, LL-37 и histatins) и Porphyromonas gingivalis были достаточно изученными. S.U. Gorr (2012) представил данные, свидетельствующие, что антимикробные пептиды могут влиять на развитие заболеваний тканей пародонта путем инактивации бактериальных или хост-протеаз, или связывать бактериальные токсины, в том числе липополисахариды (например, LL-37). Это коррелирует с данными D. Jonsson и B.O. Nilsson (2012), в которых также показана роль LL-37 на развитие воспалительных заболеваний тканей пародонта. В работе U.K. Gursoy и E. Kononen (2012) рассмотрены общие знания о β-дефензинах и представлены новые аспекты, подчеркивающие их важную роль в деструкции тканей пародонта. В целом, обсуждаемые в литературе открытия значительно расширяют современные представления о роли антимикробных пептидов в механизмах специфической и неспецифической защиты тканей пародонта и открывают новые возможности в профилактике и лечении его заболеваний. Вышесказанное свидетельствует о том, что в последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты заболеваний пародонта. Нарушение целостности тканей пародонта в механизмах пародонтита стали относить к иммуноопосредованным заболеваниям [62]. Однако до настоящего времени нет единого мнения по поводу подходов к оценке факторов риска при развитии патологического процесса в тканях пародонта и соотнесения его с изменениями местных механизмов иммунной реактивности полости рта. Учитывая сложность иммунологического ответа человеческого организма, практически невозможно считать какой-либо один медиатор воспаления диагностическим маркером заболевания. В литературе имеются лишь фрагментарные данные об особенностях иммунитета на этапах ортодонтического лечения брекет-системами. В связи с чем, исследование параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета у ортодонтических больных является весьма актуальным. Выявление периодов иммунологического напряжения на этапах ортодонтического лечения позволит разработать качественно новый подход к профилактике пародонтита у этих пациентов. |
Похожие:
 |
Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммуномодулирующего... Работа выполнена в гбоу впо «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения |
|
Гбоу дпо «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздрава... Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у женщин в постменопаузальном периоде с учетом минеральной плотности костной... |
|
Клинико-иммунологическая характеристика детей с обструктивным бронхитом... ... |
 |
Урогенитальный хламидиоз: клинико-иммунологическая характеристика,... Работа выполнена в гоу впо кировская гма росздрава и фгу «Кировский нии гематологии и переливания крови Росмедтехнологий» |
|
Приказ Об организации оказания медицинской помощи при лечении бесплодия с использованием вспомогательных репродуктивных технологий |
|
Национальная ассоциация по борьбе с инсультом Всероссийское общество... Они могут наблюдаться при цереброваскулярных, нейродегенеративных, инфекционных и воспалительных заболеваниях, травматических повреждениях,... |
|
Клинико-лабораторное обоснование применения иммуномодулятора полиоксидония... Работа выполнена в гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет росздрава» |
|
Особенности клинического течения воспалительных процессов женских... Эндометриоз. Классификация. Клиническая картина различных форм эндометриоза. Методы современной диагностики. Гормональное и хирургическое... |
|
Акпп диагностика: диагностика автоматической коробки передач Диагностика современных автоматических коробок передач обязательно должна включать в себя следующие процессы |
|
Наименование (марка/модель) и изготовителя технологического оборудования,... Автоматический односторонний кромкооблицовочный станок flexa 27 M5 casadei (Италия) |
|
Техническое задание на оказание услуг по ежемесячному комплексному... Кто) изделий медицинской техники (далее по тексту – имт) оториноларингологического, офтальмологического, клинико-диагностического,... |
|
Наименование (марка/модель) и изготовителя технологического оборудования,... Дизельный вилочный погрузчик «manitou» M50-4 Turbo Serie 3-E3, г/п 5000 кг. Изготовитель фирма «manitou», Франция |
|
Зао " Торговый Дом "Зооветснаб" Мастометрин® с успехом применяется при воспалительных процессах и различных дисфункциях половой системы самок. Данный препарат показан... |
|
Методические рекомендации по организации противоэпидемического режима... И функциональных исследований медицинского персонала, принимаемого на работу в клинико-диагностические отделения |
|
Заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные |
|
Руководство внедрением проектов на крупных и средних предприятиях Диагностика, ремонт, сервисное обслуживание погрузочной техники (погрузчики still, ричтраки kalmar, сайдлоадеры baumann, техника... |