Федеральное государственное бюджетное

Скачать 0.74 Mb.

Название	Федеральное государственное бюджетное
страница	2/6
Тип	Методические рекомендации

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Методические рекомендации

1 2 3 4 5 6

3. Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов

Эритроциты составляют в среднем от 30% (овцы) до 45 % (собаки) массы крови. Число эритроцитов колеблется у животных разных видов. Меньше всего их в крови кур — 2-3х10¹²/л (млн/мкл), больше всего в крови коз – 12-18х10¹²/л. Содержание эритроцитов в крови большинства домашних животных составляет 6,5-9,5х10¹²/л. У женских особей их несколько меньше, чем у мужских.

Эритроцитов в крови может быть больше или меньше, что определяется соотношением между образованием клеток в органах эритропоэза и их разрушением, потерей при кровотечениях, перераспределением, депонированием. Качественные изменения эритроцитов бывают обусловлены нарушением их созревания в красном костном мозге, наследуемыми аномалиями строения, расстройствами обмена веществ.

Эритроцитоз и эритропения

Эритроцитоз (от лат. erythrocytes — эритроцит, греч. osis — патологическое увеличение) — увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови. Эритроцитоз может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), абсолютным и относительным.

Первичный эритроцитоз — редкое, генетически обусловленное заболевание, представляющее собой самостоятельную нозологическую единицу. У человека довольно часто встречается болезнь Вакеза*, названная по имени автора, описавшего ее еще в 1862 г. В отношении животных ветеринарная медицина располагает сообщениями лишь о случаях первичного эритроцитоза у крупного рогатого скота и собак.

Вторичный абсолютный эритроцитоз представляет собой один из симптомов, встречающийся при различных патологических процессах. После устранения причин, излечения животного число эритроцитов восстанавливается до физиологической нормы.

Чаще всего вторичный эритроцитоз у домашних животных обусловлен развившейся в организме гипоксией (сужение трахеи и бронхов, пневмонии и гидроторакс, хронические заболевания легких, недостаточная вентиляция животноводческих помещений, особенно птичников, разреженный горный воздух; пороки сердца, эмфизема легких). Следствием гипоксии тканей является усиление синтеза эритропоэтинов, которые активно стимулируют эритроцитарный росток красного костного мозга, что ведет к повышенному поступлению эритроцитов в кровь.

Вторичный относительный эритроцитоз выявляется у домашних животных при всех состояниях, вызванных чрезмерной потерей жидкости. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови увеличивается за счет снижения объема плазмы, что наблюдается при усиленной мышечной нагрузке, обильном отделении пота, диареях различной этиологии, гипертермии, лихорадке, полиурии, перераспределении клеток.

Другой причиной относительного эритроцитоза может быть выброс в ток крови эритроцитов из депонирующих органов.

Эритропения (от лат. erythrocytes — эритроцит, греч. penia — бедность) — снижение числа эритроцитов в единице объема крови относительно их нормального содержания, свойственного животным каждого вида. Эритропения — не самостоятельное заболевание, она отражает процессы, происходящие в органах кроветворения и циркулирующей крови. Уменьшение количества эритроцитов всегда сопровождается гипогемоглобинемией.

Анемия

Анемия (от греч. an — отрицание; haima — кровь), или малокровие — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови и наличием патологически измененных форм эритроцитов. Анемия не представляет собой отдельную нозологическую единицу, а служит симптомом того или иного патологического процесса. Почти всегда она сопровождается эритропенией. Последняя обусловлена уменьшением количества эритроцитов (при кровопотере), подавлением эритропоэза (при лучевой болезни), гемолизом (кровепаразиты) или сочетанием этих факторов. При некоторых патологических процессах число эритроцитов не изменяется: например, недостаток железа в рационе животных приводит к анемии, характеризующейся снижением содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците, число которых, однако, остается неизменным.

Анемия может протекать остро, развиваясь в течение 2-3 нед, и хронически — месяцами и годами.

Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни.

Клиническая картина анемических состояний разных видов имеет много общего. У животных снижены продуктивность и работоспособность, реакция на окружающие раздражители вялая, ослаблены рефлексы. Важный признак анемии – бледность слизистых оболочек, иногда – желтушность, кровоизлияния. Дыхание учащенное, поверхностное. Тахикардия сочетается со слабым, плохого наполнения пульсом. Сравнительно небольшая нагрузка вызывает неадекватную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Аппетит чаще всего подавлен, упитанность низкая. Особе чувствителен к анемиям молодняк: животные отстают в росте, апатичные. Сопутствующая анемии гипоксия снижает иммунологическую реактивность и неспецифическую резистентность организма. Животные становятся более чувствительными к негативным факторам, особенно инфекционной и инвазионной природы.

Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены данные о морфологии эритроцита, способности костного мозга к регенерации, патогенетические признаки заболевания с учетом важнейших этиологических факторов.

По этиологии:

первичная анемия (обусловлена врожденными аномалиями эритропоэза);
вторичная (следствие неблагоприятных воздействий в постнатальном онтогенезе).

По патогенезу:

постгеморрагическая анемия (следствие обильной кровопотери);
гемолитическая (вызвана преждевременным разрушением эритроцитов).
дизэритропоэтическая анемия (связанная с нарушениями эритропоэза):

а. регенераторная;

б. арегенераторная;

в. апластическая.

Морфологическими критериями, заложенными в основу классификаций анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения.

По цветовому показателю выделяют анемии:

нормохромная (ЦП = 0,9-1,0);
гипохромная (ЦП = 0,8 и ниже);
гиперхромная (ЦП выше 1,0).

По величине СДЭ различают анемии:

микроцитарные – СДЭ ниже нормы (железодефицитные и хроническая постгеморрагическая анемии),
нормоцитарные – СДЭ в пределах нормы (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий);
макроцитарные – СДЭ выше нормы (гемолитическая болезнь новорожденных, В-дефицитные, фолиеводефицитные анемии). В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,5 мкм (В₁₂-дефицитные анемии).

По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы:

с нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт → пронормобласт → нормобласт базофильный → нормобласт полихроматофильный → нормобласт оксифильный → эритроцит);
с мегалобластическимтипом кроветворения (промегалобласт → мегалобласт базофильный → мегалобласт полихроматофильный → мегалобласт оксифильный → мегалоцит) (В₁₂-дефицитные анемии).

По способности костного мозга к регенерации различают анемии:

регенераторные – с достаточной функцией костного мозга (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий),
гипорегенераторные – понижение регенераторной функции костного мозга (железодефицитные, В₁₂-дефицитные анемии);
арегенераторные (гипо- и апластические) – с резким угнетением процессов эритропоэза. Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10 °/₀₀ ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов), при анемиях с достаточной функцией костного мозга их число может увеличиваться до 50-100 °/₀₀ и выше, при арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров или же отсутствуют вообще.

Патологические формы эритроцитов

При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты, не выявляемые у здоровых животных. Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза, или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозге (регенеративные формы эритроцитов), или о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в результате нарушения кровообразования в костном мозге (дегенеративные формыэритроцитов).

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза – ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты.

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах.

Анизоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов меньших по сравнению с нормой размеров – микроцитов, больших – макроцитов и очень крупных – мегалоцитов.

Полихромазия — свойство эритроцитов окрашиваться в светло- и темно-синий цвет, слабо-розово-синий, слабо-фиолетовый, т. е. в необычный по сравнению с нормальным розовым.

Анизохромия – появление гипохромных и гиперхромных эритроцитов.

Гиперхромазия — появление сильноокрашенных, богатых гемоглобином эритроцитов.

Гипохромазия — появление слабоокрашенных, обедненных гемоглобином клеток.

Пойкилоцитоз проявляется изменением формы эритроцитов: они могут быть звездчатыми, грушевидными, в виде серпа, барабанной палочки и др.

Ретикулоцитоз — появление молодых незрелых форм эритроцитов. Выявляют путем суправитальной окраски бриллианткрезилголубым. В клетках обнаруживают ярко-синие сеточки, тогда как зрелые эритроциты равномерно окрашены в зеленый цвет.

Появление эритроцитов с включениями: тельцами Жолли — окрашенными в яркий цвет овальными или круглыми образованиями, расположенными на поверхности эритроцита; тельцами Кебота (Кабо), которые выступают в виде образований красного цвета, в форме кольца, двойных или тройных петель, овала. Тельца Кебота, как и тельца Жолли, представляют собой остатки ядерной субстанции.

І. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Первая является следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.

Острая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате массивных кровопотерь от травм, кровотечений желудочных, кишечных, маточных.

Сразу же после кровопотери уменьшается масса циркулирующей крови, равномерно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель близок к единице, показатель гематокрита не снижается. Через 1-2 дня в кровь поступает тканевая жидкость, масса крови восстанавливается, а количество эритроцитов, гемоглобина, процент белка и железа оказываются сниженными. Анемия чаще протекает по типу нормохромной, на препаратах периферической крови могут наблюдаться явления умеренного анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов. Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза – КОЕ-Э.

Уже к 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга и в крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (полихроматофилов, а на суправитально окрашенных мазках – ретикулоцитов, могут встречаться отдельные нормобласты), что свидетельствует о достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия). Процесс образования эритроцитов опережает их созревание из-за дефицита железа. Анемия может приобретать гипохромный характер. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии. На мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.

ІІ. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии).

В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные лишь одним общим признаком – укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии в основном связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови.

В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. Гемолиз эритроцитовпри гемолитических анемиях может происходить внутриклеточно,как и обычный физиологический, или непосредственно в сосудах. Главным признаком повышенного внутриклеточного гемолиза является увеличение селезенки (спленомегалия), в случаях внутрисосудистогоразрушения эритроцитов ведущим симптомом становится появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия),что сопровождается изменением ее окраски почти до черного цвета. Все формы малокровия, связанные с повышенной гибелью эритроцитов периферической крови, относятся к группе регенераторных анемий с нормобластическим типом эритропоэза.

Появление патологического гемолиза обусловлено главным образом двумя причинами:

– наследственным нарушением строения эритроцитов;

– воздействием на эритроциты каких-либо внешних факторов, которые вызывают гемолиз непосредственно или существенно изменяют свойства эритроцитов, способствуя тем самым их повышенному разрушению.

В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

1. Наследственные гемолитические анемии. Данные анемии делят на две большие группы:

А. Мембранопатии эритроцитов с характерной морфологией клеток (сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз и др.).

Б. Гемоглобинопатии:

«качественные» гемоглобинопатии – (HbS, С, Д, Е и др.);
«количественные» гемоглобинопатии – талассемии.

А. Мембранопатии. Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете разрушаются макрофагами селезенки.

Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз, в основе которого лежит наследственный дефект белков мембраны, способствующий повышенной проницаемости ее для ионов натрия. Проникновение в клетку избытка натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Удаляя избыток воды, сферические эритроциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ. Эти процессы, наряду с механическим повреждением сфероцитов в синусоидах селезенки, приводят к изнашиванию эритроцитов и сокращению срока их жизни до 14-12 дней. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. е. болезнь проявляется и у гетерозигот.

Б. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). Данные заболевания связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина.

«Качественные» гемоглобинопатиисопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, «количественные» гемоглобинопатиихарактеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина. Среди известных форм гемоглобинопатии наибольшее значение в практическом отношении представляют гемоглобиноз S (серповидно-клеточная анемия) и талассемия.

Гемоглобиноз S (серповидноклеточная анемия) – заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении β-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина, уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация (кристаллизация) гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S – серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты (или дрепаноциты) повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз. Стаз, в свою очередь, приводит к развитию гипоксемии, еще более увеличивая образование серповидно-клеточных эритроцитов. В результате уменьшается прочность мембран дрепаноцитов, увеличивается их гемолиз. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS носителей.

Наследственные аномалии, сопровождающиеся гемолитической анемией, у животных изучены недостаточно. Они описаны при паралитической гемоглобинемии у лошадей, послеродовой и хронической гемоглобинуриях у крупного рогатого скота.

1 2 3 4 5 6

	Регламент долинского лесничества Сахалинской области Хабаровск 2016... Федеральное государственное бюджетное учреждение «рослесинфорг» филиал фгбу «рослесинфорг» «дальлеспроект»		Регламент красногорского лесничества Сахалинской области Хабаровск... Федеральное государственное бюджетное учреждение «рослесинфорг» филиал фгбу «рослесинфорг» «дальлеспроект»
	Техническое задание к договору на выполнение подрядных работ по объекту:... «Федеральное государственное бюджетное учреждение «Клиническая больница №1» Управления делами Президента Российской Федерации по...		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
	Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное... Утверждено: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный сельскохозяйственный...		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
	Проект программы федеральное государственное бюджетное образовательное... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...

Федеральное государственное бюджетное

Похожие: