Составление плана обследования больного
1. Осмотр кожи (непораженной и пораженной). Осмотр следует проводить в теплом, хорошо освещенном помещении.
При анализе состояния непораженной кожи обращать внимание на: цвет (состояние сосудов и кровоснабжение, пигментация), рисунок, тургор, эластичность (все это состояние соединительной ткани и выраженность трансэпидермальной потери воды), влажность, сальность (все это функциональное состояние потовых и сальных желез).
Оценка состояния волос (тип роста - мужской, женский), количество, прочность и ногтевых пластинок (форма, состояние поверхности, цвет, толщина, прочность).
Оценка состояния видимых слизистых оболочек.
Оценка всех доступных пальпации подкожных периферических лимфатических узлов (размеры, консистенция, подвижность, чувствительность).
2. Оценка кожных вегетативных рефлексов:
А. Дермографизм (реакция сосудисто-нервного аппарата кожи на механическое раздражение). Бывает: белый (спазм сосудов – атопический дерматит), красный (расширение сосудов – крапивница) и смешанный; стойкий и нестойкий.
Б. Мышечно-волосковый, или пиломоторный рефлекс (возникновение эфемерных фолликулярных узелков («гусиная кожа) в ответ на охлаждение (шпатель или местное охлаждение).
Описанное в пунктах А.и Б. позволяют косвенно служить о преобладании симпатических или парасимпатических отделов НС.
В. При нарушении кожной чувствительности – пробы на температурную, тактильную и болевую чувствительность.
3. Осмотр под лупой – дермоскопия (простой х7, бинокулярной х5-40). Например: сетка Уикхема – при красном плоском лишае (смазать растительным или вазелиновым маслом): неравномерное утолщение зернистого слоя. Дерматоскопия. Видеодерматоскопия.
4. Свет: боковое освещение – рельеф высыпаний, трансиллюминация – затемненное помещение под косыми лучами света (гипо- и гиперпигментированные пятна и здоровая кожа).
5. Осмотр под лампой Вуда (люминисценция): трихомикозы (желто-зеленая), поздняя кожная порфирия (розово-красная или розово-оранжевая моча), эритразма (псевдомикоз) – кораллово-красная).
6. Диаскопия (надавливание предметным стеклом – витропрессия (дифференцировать эритему и кровоизлияние, сосудистые и пигментные пятна и др.).
7. Граттаж (поскабливание) – скрытое шелушение, серозные колодцы.
8. Кожные пробы: аппликационная (ч/з 48-72 ч.). ГЗТ., аппликационные фотопробы (1-облучают, 2-контроль), пунктационные (ГНТ) – на кожу р-р, сквозь него иглу= через 20 мин. волдырь), скарификационные.
9. Лабораторные методы:
А. Бактериоскопический: микроскопия мазка (по Граму, Романовскому-Гимзе и др.), материала больного, скарификата и др.
Б. Бактериологический: посев материала, на чувствительность к а/б, стерильность крови и др.
В. Серологический: ИФА, РИФ, РПГА, РИБТ, RW, МР и др.
Г. Биологический (заражение животных)
10. Биопсия: обычная, пункционная, тотальная (с п/ж клетчаткой). Показания: все новообразования, все пузырные дерматозы, неясный диагноз.
3. Анализ, оценка клинических, иммунологических и биохимических исследований.
Для обследования больных в дерматовенерологии применяется большое разнообразие лабораторных и инструментальных методов (общеклинические, цитологические, гистологические, микробиологические, специальные дерматологические и др.). Все взрослые пациенты стационаров РФ должны проходить следующий клинический минимум: общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование кала на яйца глистов, анализ крови на сифилис (РМП), анализ крови на сахар, рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Специальные дерматологические и лабораторно-инструментальные методы обследования:
– диаскопия (витропрессия);
– метод поскабливания;
– метод просветления;
– метод определения феномена или симптома Никольского;
– метод определения изоморфной реакции раздражения (феномен Кебнера);
– проба с йодидом калия (проба Ядассона);
– проба с настойкой йода (проба Бальцера);
– люминесцентный метод;
– определение дермографизма;
– применение аллергических проб – контактных (накожных, скарификационных, внутрикожных) и неконтактных;
– проба с никотиновой кислотой.
– бактериоскопическое и культуральное исследование патологического
материала, взятого из очагов поражения;
– метод цитологического исследования мазков – отпечатков со дна эрозий, язв или свежих пузырей после удаления покрышек;
– выявление:
- в периферической крови и содержимом пузырей эозинофилов;
- в периферической крови «клеток красной волчанки»;
- увеличение содержания сахара в крови;
- повышение уровня порфирина в крови и моче.
– метод патогистологического исследования кусочков кожи и слизистой
оболочки, полученных при биопсии очагов поражения.
Приведем ориентировочный объем обследования при наиболее часто
встречающихся заболеваний кожи:
Пиодермии – посев на флору с очагов с определением чувствительности
к антибиотикам.
Микозы стоп, микроспория, трихофития – микроскопия и посев на грибок с
очагов на коже, ногтевых пластин. При микроспории и трихофитии также
применяется люминесцентная диагностика (исследование в лучах лампы Вуда).
Отрубевидный лишай – проба с настойкой йода (проба Бальцера), опре-
деление симптома Бенье, люминесцентная диагностика.
Кандидоз – посев на грибы рода Candida.
Простой и опоясывающий герпес – ПЦР, серологические методы.
Чесотка – методы выявления чесоточного клеща, йодная проба.
Экзема – гистологическое исследование, биохимическое исследование
крови, иммунограмма. При микотической экземе проводится микроскопическое исследование и бактериологический посев
на грибок с очагов. При профессиональной экземе и других профессиональных дерматозах проводятся аллергические пробы – контактные (накожные, скарификационные, внутрикожные) и неконтактные.
Псориаз – метод поскабливания (определение псориатической триады),
гистологическое исследование, биохимическое исследование крови. При поражении суставов назначают рентгенографию (с обязательным указанием сустава), проводят «ревмопробы» (серомукоид, СРБ, фибриноген, исследование белковых фракций и т.п.). При поражении ногтевых пластин, для исключения микоза, назначают анализ и посев на грибок.
Красный плоский лишай – метод просветления (определение сетки
Уикхема, при смазывании поверхности элементов водой или маслом), гистологическое исследование, биохимическое исследование крови.
Атопический дерматит – определение дермографизма, иммунограмма
(особое внимание уровню Ig Е), биохимическое исследование крови.
Красная волчанка – выявление в периферической крови LE-клеток, определение аутоантител, «ревмопробы», гистологическое исследование.
Склеродермия – определение оксипролина в моче, «ревмопробы», гистологическое исследование.
Розацеа, демодикоз – анализ на demodex folliculorum с кожи лица, ресниц.
Очаговая алопеция – для исключения микоза проводят анализ и посев
на грибок с очагов, сифилиса – кровь на РМП.
Пузырчатка – определение симптомов Никольского, Асбо-Хансена,
«груши», метод Тцанка.
Герпетиформный дерматит Дюринга – проба с йодидом калия (проба
Ядассона), выявление эозинофилии в крови и пузырной жидкости.
Приводя результаты исследования, надо указывать дату его проведения.
4.Оказание неотложной помощи больным с анафилактическими реакциями
Анафилактическая реакция — это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на 3 этапа: 1) связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток; 2) выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов; 3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов. Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксинами C3a, C5a. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций представлена в табл. 1.
Таблица 1. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций
|
Анафилактические реакции
|
Опосредованные IgE
|
Опосредованные IgG
|
Опосредованные IgE и физической нагрузкой
|
Анафилактоидные реакции
|
Опосредованные прямым выделением медиаторов
|
под действием лекарственных средств
|
под действием пищи
|
под действием физических факторов (физическая нагрузка, холод и т. д.)
|
при мастоцитозе
|
Опосредованные агрегатами иммуноглобулинов или иммунными комплексами
|
агрегатами IgG (при использовании нормального иммуноглобулина)
|
иммунными комплексами, образованными IgA и IgG к IgA (при использовании нормального иммуноглобулина для в/в введения)
|
при в/в введении иммунных сывороток (антитимоцитарный иммуноглобулин, антилимфоцитарный иммуноглобулин)
|
Опосредованные цитотоксическими антителами (при переливании крови)
|
к эритроцитам
|
к лейкоцитам
|
Опосредованные рентгеноконтрастными веществами
|
Реакции, вызванные применением аспирина и других НПВС
|
Идиопатические реакции
|
Этиология. Причиной возникновения анафилактических и анафилактоидных реакций может быть огромное количество субстанций, но наиболее распространенными являются следующие.
Лекарственные препараты:
· антибиотики;
· противовоспалительные средства;
· анальгетики;
· химиотерапевтические препараты;
· местные анестетики;
· мышечные релаксанты;
· рентгеноконтрастные вещества.
Пищевые продукты:
· орехи;
· морские продукты;
· цитрусовые.
Химические субстанции:
· инсектициды;
· латекс;
· пыльца растений.
Практически каждое вещество может вызвать анафилактическую реакцию. Но чаще всего эти реакции возникают на: лекарства (51 %), определенные виды пищи (15 %), укусы насекомых (11 %), введение вакцин и сывороток.
Патогенез. Наиболее общий механизм развития анафилактических и анафилактоидных реакций связан с дегрануляцией тучных клеток и базофилов с последующим освобождением химических медиаторов, которые являются ответственными за симптоматику. Дегрануляция может быть связана с образованием комплекса IgE-антиген или с прямым освобождением гистамина (анафилактоидная реакция). Другие механизмы также могут быть ответственными за клинически подобные реакции. Например, нарушения обмена арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов. Эти реакции клинически трудно дифференцировать с классической анафилаксией. Такие эпизоды возникают чаще при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Анафилактические и анафилактоидные реакции могут приводить к активации комплемента, кининовой системы и коагуляционного каскада.
При анафилаксии освобождается большое количество биологически активных веществ: гистамин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор, гепарин и др. Наиболее хорошо изученным и наиболее важным медиатором анафилаксии является гистамин, причем и Н1-, и Н2-рецепция обусловливает клиническую симптоматику анафилаксии.
Клиническая картина. Основные проявления анафилактических реакций перечислены в табл. 2.
Основные проявления анафилактических реакций табл. 2.
А. Местные проявления. Самое частое из них — крапивница.
Б. Системные проявления — это поражение органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и кожи. Обычно они развиваются в течение 30 мин после контакта с аллергеном. Выделяют три степени тяжести анафилактических реакций.
1. Легкие анафилактические реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, слизистой рта, горла, носа. Наблюдается зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2 ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1—2 суток.
2. Анафилактические реакции средней тяжести. Характерны бронхоспазм, отек слизистой гортани и бронхов, проявляющиеся одышкой, кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность симптомов такое же, как при легких анафилактических реакциях.
3. Тяжелые анафилактические реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда — остановкой дыхания. Отек слизистой и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептические припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводят к снижению АД, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме. Артериальная гипотония и дыхательная недостаточность нередко развиваются очень быстро. Они могут быть первыми проявлениями анафилактической реакции. Чем быстрее развиваются анафилактические реакции, тем они тяжелее. Смертельный исход при анафилактических реакциях чаще наблюдается у больных старше 20 лет. Самая частая непосредственная причина смерти у детей — отек гортани, у взрослых — отек гортани и нарушения сердечного ритма. Постепенно все проявления анафилактической реакции уменьшаются, однако через 2—24 ч после ее начала они могут усилиться вновь
Лабораторные исследования. Диагноз анафилактической реакции ставят на основании клинической картины. В сложных случаях и для выбора схемы лечения проводят следующие лабораторные исследования.
1. Общий анализ крови. Иногда отмечается повышение гематокрита.
2. Биохимическое исследование крови. Отмечается повышение активности АсАТ, КФК и ЛДГ в сыворотке. Эти изменения обусловлены нарушением кровоснабжения тканей. Повышение активности триптазы в сыворотке (нейтральной протеазы, содержащейся только в тучных клетках), помимо анафилактических реакций, наблюдается при мастоцитозе. Чем выше активность триптазы, тем выше уровень гистамина в сыворотке.
3. Рентгенография грудной клетки. При бронхоспазме наблюдается повышение прозрачности легочных полей, иногда — ателектазы. Возможен отек легких.
4. ЭКГ. В отсутствие инфаркта миокарда изменения на ЭКГ обычно преходящие: депрессия сегмента ST, блокада ножек пучка Гиса, аритмии.
|
