1.4. Местные воспалительные осложнения операций дентальной имплантации
Любое хирургическое вмешательство в челюстно-лицевой области, в принципе, в определенном проценте случаев чревато развитием осложнений, которые могут развиться на любом этапе хирургического имплантологического лечения. Эти осложнения имеют разное происхождение и по-разному отражаются на конечной цели лечения – восстановления полноценной функции жевания. Следует отметить, что не каждый случай клинических признаков локального воспаления в области оперативного вмешательства, таких как болезненность, отек и гиперемия слизистой, фибринозный налет на линии швов, которые по данным А. В. Ванцяна [13], встречались в его наблюдениях у всех прооперированных пациентов, не следует рассматривать как осложнение проведенного лечения. Он считает, что существенно увеличивает риск трансформации вышеперечисленных местных клинических проявлений в полноценное осложнение наличие индивидуальных особенностей иммунитета или его функциональное состояние у оперированного пациента.
Многие авторы предпринимали попытки систематизировать все виды осложнений имплантологического лечения, главным образом исходя из временного фактора и его этапа. Так, В. Л. Параскевич [33] делит осложнения на 5 групп:
Осложнений могут развиться, по его данным, непосредственно во время имплантации. К этой группе автор относит: перелом инструмента, пенетрацию дна верхнечелюстной пазухи и полости носа, повреждение стенок нижнечелюстного канала и травму нижнечелюстного нерва, пенетрацию компактного слоя нижнего и боковых отделов нижней челюсти, отсутствие первичной фиксации импантата в подготовленном ложе, перелом стенки альвеолярного отростка. Очевидно, что интраоперационные осложнения носят практически ятрогенный характер. Например, по данным Р. А. Аванесян и Н. Н. Седовой [1], 55,8% стоматологов- имплантологов, заполнивших специальные анкеты, к наиболее частым осложнениям в процессе собственно операции имплантации отнесли кровотечение (55,8%), перфорацию дна гайморовой пазухи (27,7%), травму нижнечелюстного нерва вследствие перфорации нижнечелюстного канала (14,6%), перфорацию дна полости носа (1,9%).
Осложнения, которые могут развиться в ближайшем послеоперационном периоде (7-10 дней) и которые связаны, главным образом, с объемом проведенного оперативного вмешательства. К ним он относит гематомы и кровоизлияния, расхождение швов, болевой синдром, воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях. В. Л. Параскевич подчеркивает, что они обусловлены или возникшими непосредственно во время операции осложнениями, или несоблюдением принципов атравматичности операции, или несоблюдением пациентом рекомендаций хирурга на послеоперационный период.
Осложнения, развивающиеся в период репаративной регенерации костной ткани отнесены им к третьей группе осложнений. Сюда он относит: периимплантит, отторжение имплантата, миграцию имплантата в верхнечелюстной синус. В качестве подгруппы он выделяет осложнения, которые могут развиться в период второго этапа внутрикостной имплантации во время манипуляций по постановке формирователи десны, вследствие излишней травмы кости во время поиска заросших костной тканью имплантатов, выкручивания внутрикостного имплантата вместе с заглушкой,
К четвертой группе осложнений В. Л. Параскевич относит осложнения, которые могут развиться на этапе протезировавния. Среди них: нагревание имплантата во время препарирования его головки (абатмента), некорректная установка собственно абатментов, некорректная установка протезов.
В состав 5-й группы осложнений были включены следующие клинические ситуации, развивающиеся в период функционирования имплантатов. Среди них главные – мукозит и гиперплазия слизистой оболочки десневой манжетки имплантатов, периимплантит в области функционирующих имплантатов, синуситы верхнечелюстных пазух, механические повреждения и переломы компонентов имплантатов и протезов.
Еще более подробную и современную классификацию осложнений представили Р. А. Аванесян и Н. Н. Седова [1]. В своей монографии они подчеркивают, что в России пока еще нет единой классификации всех видов осложнений дентальной имплантации. Отсутствие такой классификации во многом затрудняет анализ клинического материала, что, по их мнению, объясняется сложившимся общим мнением, что осложнения при дентальной имплантации – это, прежде всего, свидетельство личного неудачного опыта специалиста. Этим обстоятельством объясняется, по их мнению, умалчивание об осложнениях, особенно в регионах, где случаи развития осложнений, особенно с негативным исходом, быстро становятся достоянием населения в небольших городах. Авторы делят осложнения на две больших группы: общие осложнения, обусловленные сопутствующими заболеваниями, аллергическими реакциями, несоблюдением протокола предоперационного обследования и лечения, техническими причина. Вторая большая группа – местные осложнения, возникающие в зоне самого оперативного вмешательства. А. Р. Амиров [3] разделяет осложнения на ранние (нагноение гематомы над заглушкой, остатки пломбировочного материала в структурах костных тканей) и поздние (перииплантит).
По времени возникновения Р. А. Аванесов и Н. Н. Седова [1] местные осложнения делят следующим образом.
В период подготовки к дентальной имплантации.
Неадекватная оценка состояния костной ткани, осложнения при проведении предварительной операции - синус-лифтинг, применение остеопластических операций, неверная оценка состояния костной ткани челюстей и, как следствие, неадекватный выбор модели или величины имплантата.
Осложнения во время дентальной имплантации.
Технические ошибки имплантации, в результате которых может произойти перелом инструментов, имплантатов, проглатывание или аспирация отломков; агрессивная подготовка ложа или установка самого имплантата; ожог костной ткани; несоответствие размера подготовленного ложа и имплантата; кровотечение (гематома); повреждение соседних зубов; повреждение стенок верхней челюсти; повреждение верхнечелюстной пазухи; перфорация имплантатом дна полости носа; отлом костных фрагментов или бугра верхней челюсти; перелом верхней челюсти; перфорация наружной или внутренней кортикальной пластинки нижней челюсти; отлом фрагментов костных стенок нижней челюсти; перфорация нижнечелюстного канала с различной степенью повреждения нерва (компрессия, раздавливание, разрушение и т.д.).
Осложнения в ранние сроки после операции (до снятия швов, заживления раны вторичным натяжением, то есть в течение от 7-10 дней до 1 месяца).
Сюда авторы отнесли следующие осложнения: несостоятельность швов; гнойный воспалительный процесс в зоне операции; послеоперационная гематома с заживлением раны вторичным натяжением; верхнечелюстной синусит вследствие перфорации пазухи или пролежня имплантата; периимплантационный мукозит; локальная боль после термического ожога тканей; нарушения чувствительности кожи лица, десен, зубов вследствие перфорации нижнечелюстного канала и повреждения нерва;
Осложнения при проведении второго этапа имплантации (через 3-6 месяцев после операции).
Наиболее часто встречающимися осложнениями в данных период являются подвижность имплантата; выкручивание или проталкивание имплантата в верхнечелюстную пазуху; невозможность правильного сопоставления формирователи десны с имплантатом; наличие грануляционной ткани вокруг шейки имплантата; киста в области верхушки имплантата, визуализация имплантата через слизистую оболочку десны.
В отдаленные сроки после операции имплантации, в том числе спустя 6 месяцев и более после операции, а также через 3-5 лет и более.
К данной группе осложнений Р. А. Аванесов и Н. Н. Седова [1] отнесли следующие клинические ситуации. Подвижность имплантата и резорбция костной ткани вокруг одного или нескольких имплантатов; перелом имплантата вследствие окклюзионной перегрузок; периимплантит; пенетрация или выпадение имплантата в нижний носовой ход или в верхнечелюстную пазуху.
Таким образом, можно констатировать, что выделяемые специалистами осложнения дентальной имплантации на всех этапах ортопедической реабилитации больных с частичной или полной вторичной адентией с использованием данного метода можно разделить на три группы: воспалительного, технического (технологического) и ятрогенного происхождения. Анализ также показал, что осложнения технического (технологического) и ятрогенного происхождения при дентальных операциях имплантации весьма часто являются прямой или опосредованной причиной развития осложнений воспалительного характера. Особенно это касается операций, проводимых в заведомо инфицированном операционном поле в полости рта и при частом наличии очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации, локализующихся не только на поверхности слизистых оболочек полости рта, но и костных структурах челюстей [6].
Воспалительные осложнения при дентальной имплантации Т. Г. Робустова [39] подразделяет на ранние и поздние. По ее данным, ранние воспалительные осложнения возникают от нескольких дней до 2-3 недель, а поздние - в ходе функционирования имплантатов, в том числе, через годы. В. Л. Параскевич [33] под термином «ранние воспалительные осложнения» понимает «осложнения в послеоперационном периоде» и различает среди них расхождением швов, болевой синдром, воспалительные осложнения в околочелюстных тканях. Он при этом подчеркивает, что они – достаточно редки и обусловлены, главным образом, осложнениями, развившимися во время операции имплантации, травматичными манипуляциями или несоблюдением пациентом рекомендаций врача на ранний послеоперационный период. К воспалительным осложнениям, развивающимся в более поздние сроки (в период репаративной регенерации тканей) В. Л. Параскевич [33] относит периимплантиты, отторжение имплантатов, перемещение (миграцию) внутрикостного элемента в верхнечелюстную пазуху.
В 1988г. Американская академия пародонтологии и в 1993г. Европейская федерация пародонтологии утвердили классификацию болезней тканей воспалительного характера вокруг имплантата. В зависимости от патологоанатомических изменений в тканях вокруг имплантата различают воспаление слизистой оболочки, прилегающей к имплантату - мукозит, и одновременное воспаление мягкой и костной тканей, прилегающих к имплантату – периимплантит.
Основными этиологическими факторами развития воспалительных явлений после операции дентальной имплантации она считают экзогенную и эндогенную инфекции, перегрев костной ткани при остеотомии, чрезмерную нагрузку на имплантат при его использовании в качестве опорного элемента.
1.4.1. Ранние воспалительные осложнения
Р. А. Аванесян и Н. Н. Седова [1] подчеркивают, что неполноценный гемостаз, в том числе из-за патологического влияния не диагностированных своевременно хронических одонтогенных воспалительных процессов в области кости челюстей, в послеоперационном периоде может стать причиной развития ранних осложнений – болевого синдрома или нагноения. В своей монографии они приводят данные анкетирования врачей в ряде регионов России, которые указывают, что наиболее частыми осложнениями послеоперационного периода 45% врачей назвали гайморит, 35% - неврит и 19,2% врачей-имплантологов – периимплантит.
Одним из факторов развития осложнений может стать изначальная не стерильность имплантата или потеря ее в процессе операции. Поврежденная двойная герметичная упаковка, нарушение протокола «из упаковки - в кость», контакт имплантата с ротовой жидкостью, все это может привести к потере интраоперационной стерильности и как следствие развитию воспалительного процесса в оперируемой области. Иногда в ходе остеотомии аутоинфекция из полости рта проникает в операционную рану, но как правило в таких случаях концентрация бактерий мала, и аутоинфекция инактивируется в операционной ране процессами фагоцитоза.
Так, А. В. Архипов [4] на основании морфологических, гистохимических исследований доказал, что при длительном контакте распакованного имплантата (свыше 30 минут) с воздухом в тканях нарушается процесс физиологической регенерации костных структур в области костного дефекта альвеолярного отростка и по границе «имплантат-кость» образуется грубоволокнистая фиброзная ткань с участками умеренного ангиоматоза и, иногда, липоматоза.
Г. Н. Журули и В. И. Чувилкин (2007) в своем обзоре литературы приводит данные ряда авторов (Adler R et al.1986) Mombelli A, Mencshke-Stern,1990 и др.) о том, что скопление зубного налета на поверхности имплантата приводит к воспалению слизистой оболочки, окружающей имплантат. Они также ссылаются на исследования Apse et al, 1989; Becker W. et al, 1990; Mombelli A, Mencshke-Stern,1990, которые выявили сходство микрофлоры в области отторгающегося имплантата с поддесневой микрофлорой при тяжелых формах пародонтита. Эти данные перекликаются, во многом, с данными А. Р. Амирова [3], который при лечении периимплантитов изучал в динамике показатели содержания ДНК пародонтопатогенных видов бактерий в костных карманах вокруг имплантатов и в очагах воспаления. По его данным, в очагах при периимплантитах чаще всего обнаруживались ДНК пигментнообразующих бактерий – A. actinomicetemcomitans, P. Gingivalis, P. Intermedia. T denticola, T. forsithensis.
И. С. Салим [40], ссылаясь на работу Berknes V., Cheng H., (1999), установивших, что с возрастом у человека уменьшается репаративный потенциал кости в связи с истощением пула клеток-предшественников костной ткани, придерживается мнения о повышении риска развития воспаления, обусловленным существенном замедлением с в старших возрастных группах пациентов процессов формирования костной ткани, соединяющей имплантат с костной тканью сформированного ложа. Эти данные были подтверждены им в эксперименте на животных (собаках) разных возрастных групп.
Другой причиной развития ранних осложнений может являться, перегрев костной ткани во время остеотомии. Несоблюдение протоколов работы с режущими инструментами в кости, качество и острота фрез, число оборотов физиодиспенсера, не использование водного охлаждения водит к повреждению, перегреву костных структур с последующим некрозом костной ткани, прилежащей к стенкам формируемого костного ложа, и, как следствие, к образованию благоприятных условий для развития инфекционного процесса в пространстве между имплантатом и костью. На 3-10 сутки после операции может отмечаться расхождение швов и раскрытие краев операционной раны слизистой оболочки альвеолярного отростка с обнажением винта-заглушки, что будет являться дополнительными воротами для инфекции. Для этой области будут характерны боль, гиперемия и припухлость тканей. Чаще всего этиологическим фактором данного осложнения является собственная микрофлора полости рта. Однако следует отметить, что расхождение швов имплантационной раны может состояться и по причинам, прямо не связанным с воспалительным процессом. Расхождение швов может быть связано с большим натяжением тканей десны в процессе ушивания раны, нарушениями техники наложения швов и узлов, выбором неадекватной толщины шовного материала, механической травмой линии швов самим пациентом при приеме твердой пищи, при чистке зубов.
По данным микробиологических исследований, у пациентов с ранними и умеренно выраженными симптомами воспаления, была установлена, преимущественно облигатно-анаэробная флора (56%) и микроаэрофильные бактерии (6%). Наибольшую группу микроорганизмов составили Streptococcus, Staphylococcus, Peptococcus, а из микроаэрофильных – Staphylococcus epidermidis [54]. Эти микроорганизмы могут стать причиной развития раннего воспалительного осложнения в области оперативного вмешательства – нагноения подслизистых или поднадкостничных гематом. На данное обстоятельство обращает внимание В. Л. Параскевич [33], который особо подчеркивает, что необходимо избегать, например, пенетрации внутренней косой линии нижней челюсти, поскольку резко повышается вероятность повреждения ветвей язычной артерии с последующим образованием околочелюстной гематомы.
Причиной развития раннего воспалительного осложнения, клинически проявляемого в форме функционирующего свища на десне в области верхушки имплантата могут быть также не санированные своевременно хронические воспалительные процессы в периапикальных костных тканях удаленного зуба через три недели после его немедленного замещения внутрикостным дентальным имплантатом [45]. А.В. Архипов [4] при анализе осложнений и исходов собственных клинических наблюдений 1536 имплантатов, введенных в нижнюю челюсть и 1154 имплантатов восьми различных систем, введенных в верхнюю челюсть, установил, что после первого этапа имплантации у 2,7% пациентов в полости рта определялась воспалительные осложнения относительно малой интенсивности - гиперемия, болезненность после оперативного вмешательства, которые успешно были купированы им путем смены препаратов антибактериальной терапии. В 0,8% случаев при снятии швов наблюдалось расхождение краев раны и обнажение заглушки имплантатов, что, по его утверждению, не повлияло в дальнейшем на их полноценную остеоинтеграцию. Развитие воспаления мягких и костных тканей в области установленного имплантата в раннем послеоперационном периоде может иметь не только инфекционную, но и асептическую природу [29], что связано, по их мнению, с развитием местного отека. Процесс посттравматического асептического воспаления начинается как ответ на операционную травму и на присутствие в костной ткани инородного тела – имплантата, который блокирует отток раневого экссудата из сформированного костного ложа. По их данным, стадия асептического воспаления может длиться до 10-14 суток и при неблагоприятном течении воспалительный процесс может перейти в хроническую фазу, а при наличии в челюсти имплантата - даже привести к его отторжению. Для устранения данного неблагоприятного обстоятельства авторами разработан оригинальный метод дренирования костной раны для улучшения оттока экссудата после введения имплантата с положительным результатом: снизилась частота отторжения имплантатов в раннем послеоперационном периоде.
1.4.2. Отдаленные воспалительные осложнения
Отдаленными воспалительными осложнениями являются те осложнения, которые проявляются после полной остеоинтеграции имплантата в костной ткани. Среди них различают мукозиты, периимплантиты, верхнечелюстные синуситы [33], [20], [4], [1]. ссылается на отчет Европейского семинара по парадонтологии за 2008 год, где было принято считать мукозит и периимплантит инфекционными заболеваниями, причем мукозит был описан как воспалительный процесс в слизистой вокруг имплантата, а периимплантит – как процесс, который поражает не только слизистую, но и кость. Ссылаясь на литературные данные А. Р. Амиров [3] приводит цифры, что мукозит встречается у 80%, а периимплантит у 43% установленных имплантатов после 10 лет их функционирования.
1.4.2.1. Мукозит
Перимплантный мукозит — воспаление тканей десневой манжетки в области имплантата без признака утраты кости (соответствует клинической картине гингивита). Воспалительные процессы в тканях десневой манжетки с их последующей гиперплазией, как правило, наблюдаются в случаях ненадлежащей гигиены ротовой полости, образования налета на головке имплантата, при наличии в полости рта мелкого преддверия, а также при некорректной установки компонентов имплантата, например, при ущемлении десневой манжетки абатментом [33]. Мукозит диагностируется на основании кровоточивости, синюшности и истончения слизистой оболочки вокруг имплантата. В то же время, данное осложнение может сопровождаться избыточным ростом грануляций, которые в процессе лечения требуют тщательного удаления. А. В. Архипов [4] указывает, что наличие кератинизированной десны менее 2 мм вокруг дентальных имплантатов увеличивает риск развития не только мукозита, но и периимплантита. В связи с этим автор рекомендует перед или во время проведения второго этапа имплантации выполнить операцию вестибулопластики. В целом, в период диспансерного наблюдения А. В. Архипов [4] диагностировал мукозит у 2,9% прооперированных им больных
Лечение мукозита чаще всего включает удаление налета на обнаженных участках имплантата, причем предпочтительнее неметаллическими инструментами с целью предотвращения повреждения специально обработанной поверхности шейки. Безальтернативно необходим регулярный профессиональный гигиенический уход за ротовой полостью. При отсутствии преддверия полости рта нормальной глубины необходимо произвести вестибулопластику или пластику тяжей преддверии рта, смещенных в результате атрофии альвеолярных отростков челюстей или за счет снижения глубины преддверия рта. При возникновении гиперплазии тканей десны в области развившегося мукозита, помимо вышеперечисленных признаков, могут наблюдаться более ярко выраженная гиперемия, отеки и формирование грануляционной ткани. В таких случаях необходимо пародонтологическое лечение: удаление поддесневых зубных отложений, кюретаж, пластика тяжей и уздечек в области имплантата, тщательное удаление вновь образованной грануляционной ткани.
1.4.2.2. Периимплантит
Согласно общепринятому мнению, оптимальной формой интеграции имплантатов в костную ткань является остеоинтеграция – форма процесса непосредственного контакта поверхности имплантата с костной тканью без участия соединительной ткани [43]. Одним из осложнений данного процесса - «периимплантит» – воспаление тканей вокруг остеоинтегрированного имплантата, приводящее к прогрессирующей убыли опорной кости. По данным клинических исследований, при использовании различных современных имплантационных систем периимплантит развивается в 12-20% случаев. Периимплантит является одной из частых причин отторжения дентального имплантата.
Развитию периимплантита могут поспособствовать множество факторов, такие как уровень индивидуальной гигиены полости рта, состояние мягких тканей вокруг имплантата, конструкция его поверхности, ортопедическая конструкция. На основании клинических и лабораторных исследований, можно утверждать, что этиологическая природа заболеваний пародонта и тканей вокруг имплантатов одинакова [52]. Среди микрофлоры, гнездящейся в патологических десневых карманах и в пришеечной части имплантата, причастной к развитию периимплантита, называют анаэробные бактерии: P. Gingivalis, P. Intermedia, Tannerella, Forsythia, спирохеты и др. [52]. А. Р. Амиров [3] определял показатели содержание наиболее вирулентных парадонтопатогенных видов бактерий в различных участках патологических костных карманов в области причинных имплантатов при развитии периимплантита. В результате исследований им были выявлены ДНК A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, T. denticola.
По данным В. А. Обуховского и А. В. Обуховского [32], при периимплантите в периимплантной зоне микрофлора состоит из различных видов аэробов и анаэробов. Эта микрофлора проникает из полости рта в зону контакта имплантата с костью, что снижает приживляемость имплантата в ранние сроки, позднее приводит к дезинтеграции соединения «кость – имплантат» и, в конце концов, к атрофии костной и мягких тканей вокруг имплантата и весьма вероятной его потерей.
По мнению В. Л. Параскевича [33], причинами периимплантита, в области активно функционирующего имплантата, могут быть нарушения барьерной функции его десневой манжетки вследствие плохой гигиены полости рта, наличия остатков фиксирующего цемента в глубине десневой манжетки в процессе фиксации протеза, хронической травмы вследствие неправильного протезирования или в результате нарушения буферной функции преддверия рта. Он также считает, в основе патогенеза развития периимплантита лежит воспалительный процесс и микробная интервенция в область границы раздела «кость/имплантат», в результате чего начинается процесс резорбции кости с образованием костных карманов. Следствием этой резорбции является распространение воспалительного процесса вглубь, по ходу этой границы раздела, а также снижение размеров относительной площади остеоинтегрированного контакта. Этот вариант периимплантита В. Л. Параскевич [33] называет «нисходящим», причем клиническая картина заболевания в начале патологического процесса схожа с таковой при мукозите, хотя, в ряде случаев, можно наблюдать даже образование десневых свищей. Вместе с тем, автор оговаривается, что начало периимплантита может быть спровоцировано чрезмерной функциональной нагрузкой на имплантат и на окружающую его костную ткань, такую форму периимплантита он относит к «ретроградной». В этом случае микробная интервенции микрофлоры из полости рта в костные карманы и воспалительный процесс будут вторичными факторами в патогенезе заболевания. Важно, что при этой форме периимплантита начальная фаза заболевания очень часто протекает бессимптомно, а когда уже присоединяется воспаление – то клиническая картина становится аналогичной таковой при нисходящем типе периимплантита и сохранение имплантата в кости становится бесполезным и служит показанием к его удалению.
А. В. Ванцян [13] ссылается на классификацию Европейской Федерации периодонтологов, принятую в 1993 году, на подразделение дентальных периимплантитов на два класса. По его данным, причинами развития этого осложнения в большинстве случаев являлись недостаточная гигиена полости рта, отсутствие регулярных диспансерных явок к стоматологу, перегрузка имплантатов из-за их недостаточного количества в протезной конструкции.
Повышает риск развития периимплантита также состояние собственно костной ткани челюстей, а также наличие системной патологии костной ткани, в частности, системного остеопороза. Так, А.Г. Гулюк Н.А. Бурченко и О.А. Макаренко [18] показали на экспериментальной модели системного остеопороза у животных, что кроме остро протекающей воспалительной реакции отмечалась метаплазия костной ткани с образованием не кости, а хряща и выраженная периостальная реакция. Еще через три месяца воспалительный процесс прогрессировал, вплоть до деструкции костной ткани, а также выявлена в срезах жировая дистрофия на фоне дальнейшего снижения ее плотности. Авторы заключают, что периимплантит, развивавшийся в условиях экспериментального системного остеопороза, носил выраженный деструктивный характер, что отражает нарушения регенеративного потенциала костной ткани и невозможность ее полноценного восстановления вследствие нарушений как структуры, так и функции.
Литература по статистике развития периимплантита довольна скудна и противоречива. Так, А.Р. Амиров [3] ссылается на данные K. Bielling, J. Becker еt al., (2006), указавших, что периимплантит развился у 43% имплантатов после 10 лет их функционирования. По данным В. К Цогоева [48], по причине отсутствия остеоинтеграции в результате периимплантита в ранние сроки после операции было удалено 2,7% имплантатов фирмы «Конмет», 9,5% - фирмы «Astro-Tech» и 6,5% имплантатов фирмы «Oraltronik». Р.А. Фадеев и Н.В. Зубкова [47] обследовали 2 группы пациентов с легкой и средней степенью тяжести пародонтита, перенесших операции дентальной имплантации и обнаружили развитие периимплантита у 2,3% их них. А.В. Архипов [4] сообщавет развитии периимплантита в 1,8% пациентов.
Как отмечает В.Л. Параскевич [33], клиническая картина нисходящего периимплантита аналогична таковой при мукозите. Однако, в отличие от последнего, при периимплантите могут наблюдаться свищи в проекции установленного имплантата, а также наблюдаются отчетливые, рентгенологически подтверждаемые признаки резорбции кости и образования костных карманов, которые можно также определить методом их зондирования угловым зубоврачебным или пародонтальным зондом. Патогномоничным признаком периимплантита является патологическая подвижность титанового имплантата, причем она может развиться до такой степени, что его можно извлечь из ложа рукой.
Лечение нисходящего периимплантита традиционно включает устранение, в первую очередь, причин, вызвавших воспаление, за которым обычно следует ревизия костного дефекта в области имплантата. Проводится курс противовоспалительной терапии, при возможности, после предварительного изучения микробного пейзажа и чувствительности обнаруженной микрофлоры к планируемым антибактериальным препаратам. А.Р. Амиров [3] сообщает, что первоначальная терапии периимплантита заключалась в удалении всех наддесневых и поддесневых отложений и патологических тканей вокруг имплантата и деконтаминации его поверхности от микрофлоры. Для достижения этих целей автор использовал углепластиковые или плавтиковы кюреты, ультразвуковые скалеры, аппарат «Вектор», лазерные системы – эрбиевый, СО2, неодимовый, диодный. Однако он получил наилучшие результаты этой процедуры при использовании эрбиевого лазера. Автор дополнительно подчеркнул, что лечение периимплантита в области уже функционирующих имплантатов должно включать четыре фазы: системную, гигиеническую, коррегирующую и поддерживающую. В случае ретроградного периимплантита, по мнению В. Л. Параскевича [33], чаще всего показано хирургическое лечение, так как его развитие – свидетельство уже происшедшей полной дезинтеграции связи имплантата с костным ложем. Как показал в своей работе А.В. Ванцян [13], наряду с общепринятым местным лечением периимплантита, возможно улучшить результата лечения, включая в комплекс лечения имунномодуляторы, в частности, циклоферон, что позволило автору не только снизить местную микробную обсемененность, но и активизировать показатели местной реактивности организма, повысить концентрацию лизоцима в слюне, увеличить титры интерферона.
1.4.2.3. Синуситы верхнечелюстных пазух
Хронические воспалительные процессы, развивающиеся в верхнечелюстных синусах, широко распространены среди населения. Например, А. В. Архипов [4], после рентгендиагностики пациентов в предоперационном периоде установил, что 171 (28,7% обследованных) имели рентгенологические признаки верхнечелюстного синусита, причем у 33,9% воспалительный процесс имел риногенное, а еще у 50,3% - одонтогенное происхождение. Среди одонтогенных причин острого верхнечелюстного синусита А.Р. Амиров называет инородные тела в пазухе, околокорневые кисты, околоверхушечные очаги инфекции, некачественное эндодонтическое лечение. В. Л Параскевич [33] указывает, что причиной верхнечелюстного синусита может быть, наряду с традиционными причинами, нисходящий или ретроградный периимплантит в области имплантата, установленного в непосредственной близости от дна синуса. Он также не исключает, что развитие (обострение хронического) в послеоперационном периоде риногогенного верхнечелюстного синусита может быть вызвано наличием имплантата в кости, прилежащего ко дну синуса, как инородного тела, поддерживающего воспаление.
Р.О. Даминов [19], [20] сообщает, что в его лечебное учреждение обратилось 12 пациентов с гнойным верхнечелюстным синуситом, развившимся после операции дентальной имплантации и синус-лифтинга. Ему удалось выяснить, что у этих пациентов в 25% случаев имелась патология носовой полости и околоносовых пазух. У 24, 6% - имело место перфорация дна синуса самим имплантатом.
Все ведущие специалисты, стоявшие у истоков имплантологии рекомендовали использование верхнечелюстной пазухи и нижнего носового хода с целью лучшей стабилизации имплантатов (бикортикальная фиксация имплантатов). Однако последующая многолетняя практика не подтвердила целесообразности подобной тактики. Так, Degidi M. [50] приводит убедительную статистику в пользу сохранения целостности верхнечелюстной пазухи. По его данным, в сроки от 2 до 5 лет, в случаях перфорации дна пазухи несостоятельность имплантатов наблюдалась в 12%, а при перфорации дна пазухи с повреждением шнейдеровой мембраны – в 18% случаев.
По мимо анатомическим осложнениям при перфорации пазухи верхней челюсти, так же возможны инфекционные осложнения со стороны ЛОР-органов. При перфорации пазухи создаются условия для миграции ротовой флоры в гайморову пазуху. Среди бактерий, вызывающих воспалительные реакции в верхнечелюстном синусе, чаще встречаются гемолитические стрептококки, пневмококки, стафилококки. Иногда возбудителями могут являться условно-патогенные кишечные бактерии. Для микробиологической диагностики необходимо проводить посевы в аэробных и анаэробных условиях, из-за возможности получения «стерильного посева» в аэробных условиях. В анаэробных условиях выделяют сочетания облигатных и факультативных бактерий полости рта (до 70%). Одним из предрасполагающих фактором для развития постимплантационного гнойного верхнечелюстного синусита могут быть заболевания пародонта и атрофия альвеолярного отростка верхней челюсти при его частичной или полной адентии.
При лечении синуситов подобной этиологии проводятся удаление имплантата, закрытие образовавшегося ороантрального сообщения и антибиотикотерапия. Так, Р.А. Аванесян и Н.Н. Седова [1] подчеркивают, что осложнения на верхней челюсти большей частью сопряжены с перфорацией дна верхнечелюстной пазухи во время операции, проталкиванием или миграцией имплантата в пазуху во время операции или после нее. Наиболее эффективным способом диагностики такого осложнения, являющегося основной причиной развития воспалительного процесса в верхнечелюстные синусы с большей или меньшей степенью клинически определяемых признаков синусита.
Заключая обзор литературы, можно сделать вывод, что воспалительные осложнения при массовых стоматологических манипуляциях - удалениях зубов, операциях дентальной имплантации занимают видное место в общей структуре осложнений во время оперативных вмешательств, в раннем и отдаленном послеоперационном периодах, а также намного позднее. Воспалительные осложнения обоих видов оперативных вмешательств чаще всего относятся к локальным, однако при определенных условиях они могут идти по пути генерализации, чем резко ухудшить прогноз исхода воспалительного процесса или исхода операции. Важнейшую роль в развитии воспалительных осложнений играет аутохтонная (индигенная, сапрофитная) микрофлора ротовой полости, в микробном пейзаже которой преобладает строго- и факультативно анаэробные микроорганизмы, требующие особого подхода к выбору антибактериальной терапии. Данные литературы свидетельствуют о том, что лечение развившихся воспалительных осложнений должно быть комплексным, а в их профилактике важную роль играют полноценное предоперационное обследование и тщательное соблюдение утвержденных протоколов планируемых хирургических манипуляций.
|
